目的探讨吡格列酮（pioglitazone，PIO）对Wistar大鼠大脑皮质神经元氧-葡萄糖剥夺／复氧（oxyge-glucose deprivation／reoxygenation，OGD／R）后过氧化物酶体增殖物激活受体1（peroxisome proliferator—activated receptors，PPAR-y）、核因子KB（nuclearfactor—KB，NF—KB）亚基c—Rel以及抗凋亡因子Bcl—xL表达的影响。方法大鼠大脑皮质神经元体外原代培养，建立OGD／R模型，分为正常组、OGD4h／R6h组、OGD4h／R12h、OGD4h／R6h＋PIO组、OGD4h／R6h＋PPARγ抑制剂T0070907（TIO）组、OGD4h／R12h＋PIO组以及OGD4h／R12h＋TIO组。采用蛋白质印迹法检测神经元内PPARγ／和NF—KBc—Rel蛋白表达，采用逆转录一聚合酶链反应检测神经元内Bcl—xLmRNA表达。结果蛋白质印迹分析显示，OGD／R后PPAR~／和NF—KBc—Rel蛋白表达水平较正常组显著性增高（P〈0．01），给予PIO后PPAR3＇和NF—KBc—Rel蛋白表达水平进一步增加，显著高于单纯OGD4h／R6h组和OGD4h／R12h组（P〈0．01），而给予TIO后PPARγ和NF—KBc—Rel蛋白表达减少，显著性低于单纯OGD／R组（P〈0．05）以及相应PIO组（P〈0．01）。逆转录一聚合酶链反应分析显示，OGD4h／R6h组Bcl—xLmRNA表达水平较正常组显著性增高（P〈0．01），PIO组Bcl．xLmRNA表达水平显著性高于单纯OGD4h／R6h组和OGD4h／R12h组（P〈0．01），给予TIO后Bcl—xLmRNA表达减少，显著性低于单纯OGD／R组（P〈0．05）以及相应PIO组（P〈0．01）。结论PIO可上调培养大脑皮质神经元OGD／R后PPAR／蛋白表达，进而增加NF—KB亚基c—Rel调控的抗凋亡因子Bcl—xLmRNA表达，这可能是PPAR＇y神经保护作用的部分机制。