初步探讨金雀异黄素提高结肠癌细胞对5-氟尿嘧啶(5-FU)的敏感性，促进结肠癌细胞凋亡的分子机制。
方法选择SW480结肠癌细胞株为实验对象，将金雀异黄素80 μmol/L和5-FU 30 μg/mL单用或联用48 h作为药物实验组，另设不加药组为对照组。分别采用实时定量PCR和Western印迹法检测各组细胞的生存素、Bcl-2、p21、caspase3和caspase 9基因和蛋白表达情况。采用比较阈值法(2–ΔΔCT法)来确定基因的相对表达量。以β-actin作为内参照，进行半定量分析计算蛋白相对表达量。电泳迁移率改变分析(EMSA)检测各组细胞NF-κB的DNA结合活性。多组间样本均数比较采用单因素方差分析，组间两样本均数比较采用LSD检验。
结果联合用药组的caspase3、caspase9和p21基因表达(1.903±0.122、2.726±0.050、2.541±0.393)与蛋白表达(0.534±0.077、1.161±0.172、0.463±0.016)高于对照组(1.001±0.052、1.000±0.014、1.001±0.037和0.080±0.043、0.248±0.059、0.139±0.021)、金雀异黄素组(1.559±0.038、2.394±0.095、1.686±0.061和0.335±0.052、0.478±0.059、0.304±0.018)和5-FU组(1.198±0.063、1.051±0.043、1.399±0.055和0.194±0.015、0.337±0.036、0.231±0.011)，联合用药组的生存素基因与蛋白表达(0.165±0.018和0.216±0.014)低于对照组、金雀异黄素组和5-氟尿嘧啶单组(1.001±0.033、0.775±0.044、0.395±0.030和0.594±0.079、0.375±0.014、0.295±0.014)，差异均有统计学意义(基因表达，F＝802.865、52.760、39.992、187.288、37.435；蛋白表达，F＝10.466、44.483、19.490、200.011、45.238；P均<0.01)，caspase3、p21在两单药组的表达与对照组相比，差异也有统计学意义(LSD检验，P<0.05)。EMSA检测显示，与对照组(1 067.97±36.01)和5-FU组(718.83±23.18)相比，金雀异黄素组(461.64±15.41)和联合用药组(585.28±7.82)的NF-κB蛋白DNA结合活性均有明显降低(LSD检验，P<0.05)。
结论金雀异黄素联合5-FU协同促进结肠癌细胞凋亡，可能通过金雀异黄素抑制NF-κB的DNA结合活性，进一步上调caspase3、caspase9、p21以及下调生存素起作用，提示金雀异黄素可能为结肠癌化学治疗提供辅助。