【摘 要】
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目的 探讨阿奇霉素对香烟烟雾凝集物(CSC)刺激的巨噬细胞炎症调控的机制.方法 体外培养人单核细胞系THP-1细胞,以PMA诱导分化为巨噬细胞.正常对照组不予特殊干预,实验组予以C
【机 构】
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首都医科大学附属北京友谊医院呼吸内科 北京 100050
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目的 探讨阿奇霉素对香烟烟雾凝集物(CSC)刺激的巨噬细胞炎症调控的机制.方法 体外培养人单核细胞系THP-1细胞,以PMA诱导分化为巨噬细胞.正常对照组不予特殊干预,实验组予以CSC刺激,以及加用不同浓度的阿奇霉素(0.05μmol/L、0.5μmol/L、5μmol/L)作用于巨噬细胞.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液白介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子 α(TNF-α)的浓度.各组细胞提取核蛋白,比色法检测各组细胞组蛋白去乙酰化酶(HDAC)的活性,Western blotting法检测各组细胞HDAC2、核因子 κB(NF-κB)p65的表达.结果 CSC组与对照组比较,IL-8、TNF-α释放明显增加,HDAC活性和HDAC2的表达明显降低,NF-κB p65表达明显升高.与CSC组比较,阿奇霉素0.5μmol/L、5μmol/L组IL-8、TNF-α浓度下降,HDAC活性和HDAC2表达升高,NF-κB p65表达降低.结论 阿奇霉素可以抑制香烟烟雾刺激引起的巨噬细胞炎症因子释放,其中机制可能为上调HDAC2水平、抑制N F-κB通路,从而发挥抗炎作用.
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