【目的】本研究旨在明确17β-E2能否通过阻断星形胶质细胞表达抗原提呈相关分子(MHCⅡ、CD80和CD86)和抑制细胞因子分泌,从而抑制其对Th17细胞的趋化作用。【方法】原代培养的小鼠星型胶质细胞分为5组:未处理组、IFN-γ(20 ng/mL)处理组、IFN-γ(20 ng/mL)+17β-E2(0.28 ng/mL)处理组、IFN-γ(20 ng/mL)+17β-E2(2.75 ng/mL)处理组和IFN-γ(20 ng/mL)+17β-E2(27.50 ng/mL)处理组。Western blotting检测未处理组和IFN-γ(20 ng/mL)处理组星形胶质细胞ERα和ERβ表达。免疫荧光检测各处理组星形胶质细胞MHCⅡ表达。流式细胞术检测各处理组星形胶质细胞MHCⅡ及协同刺激分子表达。ELISA检测各组星形胶质细胞分泌IL-17和TGF-β情况。趋化实验检测各处理组星形胶质细胞条件培养基体外趋化Th17细胞的能力。【结果】IFN-γ诱导星形胶质细胞ERα表达上调,对ERβ表达无明显影响。不同浓度17β-E2处理均明显降低星形胶质细胞MHCⅡ及协同刺激分子的表达。27.50 ng/mL浓度的17β-E2可抑制IFN-γ活化星形胶质细胞产生IL-17,而对TGF-β无明显影响。2.75 ng/mL浓度的17β-E2可抑制IFN-γ活化星形胶质细胞趋化Th17细胞。【结论】本研究的结果表明17β-E2可能部分通过抑制炎症活化的星形胶质细胞表达MHCⅡ、CD80、CD86及分泌炎性因子抑制对Th17细胞的趋化作用。