系统性红斑狼疮分子病因研究进展

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系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)是一种多系统损伤的自身免疫性疾病,以T、B细胞异常活化、补体激活、免疫复合物清除障碍、沉积、自身抗体的产生及免疫调节异常为特点[1,2]。世界流行病学调查为1.4%~21.9%,发病率为(7.4~159.4)/10万人,可造成多系统的损害,其中狼疮肾炎(Lupus nephritis,LN)是最严重的并发症之一,
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