趋化因子Fractalkine与心肌细胞缺血再灌注损伤

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目的探讨一种新的化学趋化因子Fractalkine(FKN)与缺血再灌注关系及其信号转导途径。方法分别培养心肌细胞(MC)、心肌成纤维细胞(CFs)、人脐静脉内皮细胞(ECV304),利用缺氧(缺血液)和复氧液(再灌注液)造成3种细胞的缺氧复氧模拟缺血再灌注,观察3种细胞存活率及RT-PCR检测的FKN的mRNA表达;对人脐静脉内皮细胞给NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC),检测的FKN的mRNA表达变化。结果1)CFs在整个缺氧复氧过程中没有FKN的表达。2)ECV304缺氧前与复氧即
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