【摘 要】
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目的 探讨弥漫性脑损伤(DBI)时细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路激活特点及特异性阻滞剂U0126对损伤神经元的作用. 方法 制作大鼠DBI模型,Western blot法检测损伤脑组
【机 构】
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南昌大学第三附属医院神经外科,武汉
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目的 探讨弥漫性脑损伤(DBI)时细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路激活特点及特异性阻滞剂U0126对损伤神经元的作用. 方法 制作大鼠DBI模型,Western blot法检测损伤脑组织磷酸化ERK1/2的表达,免疫组化法检测磷酸化ERK1/2、神经元特异性磷酸烯醇化酶(NSE)表达,透射电镜下观察U0126对损伤神经元的作用. 结果 DBI后磷酸化ERK1/2表达显著增高,持续高水平表达至72h.U0126 剂量依赖性抑制磷酸化ERK1/2表达.U0126组12～24 h 时相点NSE较DBI组明显增高.透射电镜显示U0126组神经元损伤较轻. 结论 大鼠DBI后ERK1/2通路被过度和持久激活,阻滞其过度激活可减轻继发性神经元损伤.
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