论文部分内容阅读
蛋白酪氨酸激酶（ＰＴＫ）通过调节底物蛋白的活化状态参与细胞的信号传递，最终调节细胞的分化、生长和激活。ＰＴＫ活力异常与多种恶性血液病的发生发展有密切关系。已经明确，单纯ＢＣＲ－ＡＢＬ融合基因导致ＡＢＬ所表达的酪氨酸激酶活力持续增高，即可引发慢性髓系白血病（ＣＭＬ）。正在研制的ＰＴＫ酶抑制剂系列中，ＳＴＩ５７１作为ＢＣＲ－ＡＢＬ本科氨酸激酶相对特异的抑制剂，已在Ⅰ－Ⅱ期临床试验中取得良好的疗效，将会