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为了探讨巯甲丙脯酸(CPT)增加下壁心肌梗塞(INF)并发症和病死率的原因,在实验性心肌梗塞模型上观察了CPT对INF的电生理和血液动力学作用,并与其对前壁心肌梗塞(ANT)的作用进行比较,结果表明:(1)CPT明显延长INF的窦房结恢复时间和心房,心室,房室交界区的有效不应期,同时心率减慢,房室传导阻滞发生率增加;(2)与ANT相比,INF者使用CPT后动脉压下降更为显著,左室舒末压轻度下降,作者认为;临床上CPT治疗增加INF并发症和死亡率的原因与CPT对INF的负性心电生理和血液动力学效应有关,因此