目的:观察虫草多糖对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化的药理作用。方法:采用DMN大鼠肝纤维化模型,分为正常组(N,n=6)、模型组(M,n=11)、虫草多糖组(C,n=8)、秋水仙碱组(Q,n=9)。造模4周,虫草多糖(60 mg.kg-1)和秋水仙碱(0.1 mg.kg-1)灌胃给药3周,模型与正常组同时给予等量灭菌水。观察血清ALT,AST,GGT活性及Alb,TBil含量;肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量;肝脏病理及胶原染色;肝组织SOD活性及MDA,GSH,GSH-Px含量;肝脏组织增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达。结果:模型组血清ALT,AST,GGT,TBil显著升高,Alb显著降低,虫草多糖组血清AST,TBil显著降低,Alb显著升高;模型组肝组织Hyp显著升高,虫草多糖、秋水仙碱组则显著降低;HE染色:模型组正常肝小叶结构破坏,肝细胞水肿,汇管区结缔组织增生,虫草多糖及秋水仙碱组上述病理变化显著减轻。胶原染色:模型组肝小叶纤维间隔形成,见较多完整假小叶;虫草多糖、秋水仙碱组胶原沉积减少。模型组肝组织SOD,GSH-Px,GSH显著降低,MDA显著增高,虫草多糖及秋水仙碱组GSH,GSH-Px活性显著增高。模型组肝组织PCNA蛋白表达显著升高,虫草多糖及秋水仙碱组则显著降低。结论:虫草多糖可显著抑制DMN诱导的大鼠肝纤维化及脂质过氧化损伤。