观察赖诺普利对糖尿病大鼠周围神经微循环的改善及对神经组织功能和结构的影响。
方法将25只约6周龄健康雄性Wistar大鼠以链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射制备糖尿病大鼠模型，成模后按随机数字表法分为糖尿病组(n＝8)和赖诺普利治疗组(n＝8, 20 mg·kg－1·d－1，8周)，8只健康大鼠作为正常对照。8周后，观察各组大鼠坐骨神经传导速度及超微结构的改变。采用化学比色法测定血浆一氧化氮(NO)，神经组织氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平，放射免疫法测定血浆前列环素(6－keto－PGF1α)含量，酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆纤溶酶原激活物抑制物(PAI－1)、组织型纤溶酶原激活物(t－PA)水平，CD34免疫组化法测定坐骨神经内膜毛细血管密度。采用单因素方差分析进行多组间均数比较。
结果与正常对照组相比，糖尿病大鼠出现坐骨神经运动和感觉神经传导速度减慢(t＝8.952、9.642，均P<0.05)和超微结构异常，伴有血浆NO、6－keto－PGF1α、t－PA、SOD水平降低，PAI－1及MDA水平升高(t＝3.535～8.054，均P<0.05)。赖诺普利治疗组坐骨神经运动和感觉神经传导速度均较糖尿病组显著提高(t＝6.774、7.058，均P<0.05)，电镜显示赖诺普利治疗组坐骨神经轴突和髓鞘萎缩、变性及毛细血管狭窄、闭塞等病理损伤明显减轻。与糖尿病组相比，赖诺普利治疗组血浆NO、6－keto－PGF1α、t－PA、SOD显著升高而PAI－1、MDA明显降低(t＝2.611～6.544，均P<0.05)，促进神经内膜血管新生(t＝6.868，P<0.05)。
结论赖诺普利可能通过改善微循环异常，增加周围神经血流灌注量，对早期糖尿病周围神经病变起保护作用。