2例破伤风患者的救治分析

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  【中图分类号】R633.1 【文献标识码】B 【文章编号】1008-6455(2011)12-0436-01
  近一个月,我院收治了2例破伤风患者,一例为女性,最终死亡,一例为男性,抢救成功。现报道如下。
  某女,50岁,田中劳作时腿部受伤,局部未清创,也未注射破伤风抗毒素。傷后4天出现抽搐、牙关紧闭,而入院。入院时神志欠清,间断抽搐。予以安定镇静,并静点青霉素,破伤风抗毒素,但抽搐间断出现,入院后8小时抽搐时出现突然心跳呼吸停止,经过胸外心脏按压及简易呼吸器(手压气囊)人工呼吸,患者心跳呼吸恢复,但肺内广泛湿罗音,伴口腔内粉红色泡沫样痰。心电监护示间断室性心律,指氧饱和度50-70%,后应用利多卡因、胺碘酮抗心律失常,无创呼吸机正压通气,约半小时后患者指氧饱和度上升至90%(吸氧5升/分),心律转复为窦性,心率90次/分,肺内湿罗音消失。约1小时后患者再次抽搐,心电监护显示首先出现室性心律,继之呼吸减慢。经镇静及人工心肺复苏,呼吸心律再度恢复正常,但患者指氧饱和度维持在70-80%。在10小时后,再度发生抽搐时呼吸心跳停止,经抢救无效死亡。
  某男,58岁,脚部受伤,未清创,未注射破伤风抗毒素。伤后3天出现张口困难,急诊来医院。入院后常规应用安定抗惊厥、抽搐,静点青霉素、甲硝唑抗感染。因有间断抽搐,伴呼吸困难,入院当天予以气管切开,并加大镇静药剂量。入院3天出现意识障碍,肺内湿罗音。胸片示右上肺片状阴影,血气分析示动脉血二氧化碳分压95mmHg,氧分压60mmHg,心肌酶肌酸激酶明显升高10倍。予以调整抗生素为头孢吡肟,营养心肌,继续强镇静治疗的同时行有创呼吸机辅助通气,压力控制通气模式,吸气压15-18cmH2O,PEEP4-6 cmH2O,加强气道管理,间断吸痰。患者的二氧化碳分压逐渐下降,意识好转,但仍有间断抽搐,气管切开处及气管内吸痰培养为革兰氏阳性球菌感染,敏感抗生素包括头孢吡肟,继续抗感染、间断吸痰、强镇静治疗,有创呼吸机辅助通气,通气模式调整为PSV+SIMV。一周后患者仍有较多稀薄粘痰,伴有发热,体温37.8-38.5℃,气管内吸痰培养检出真菌菌丝,加用氟康唑静点,患者的肺部感染逐渐好转,抽搐逐渐消失,呼吸机辅助通气2周,逐渐撤机。住院3周,拔除气管插管,患者痊愈出院。
  从这2例破伤风患者的救治过程,我们体会到,虽然无创呼吸机辅助通气对于因抽搐诱发的心衰、肺水肿有一定效果,但早期气管切开,对于破伤风患者保持呼吸道通畅、挽救患者的生命是必要的。而强镇静治疗对于控制抽搐,保护心肺功能也是必需的。大剂量地西泮治疗,要求达到的目标〖1〗是:患者在检查及治疗时不出现抽搐;患者处于浅睡眠状态;神经系统深反射存在,浅反射迟钝,保证喉反射存在不影响咳嗽反应。在强镇静的同时,应注意呼吸抑制导致二氧化碳储留引起脑细胞水肿的问题,定期检测动脉血气分析,可以及时发现二氧化碳储留的倾向,及时予以呼吸机辅助通气,可防止出现脑水肿。对于深镇静的患者,应当选择控制呼吸模式,以保障患者有效地呼吸功能。待患者的抽搐减轻,镇静药减量后,再调整为自主呼吸模式,并逐渐撤机。对于气管切开的患者,气道管理尤为关键,正确有效的吸痰、充分的气道湿化是防止气道继发感染的关键。对于破伤风气管切开患者合并的气道感染,常见的为革兰氏阳性球菌感染〖2〗,但在强抗感染治疗过程中,应注意菌群失调导致真菌感染的可能。定期进行痰培养检查,了解患者感染的病原体类型,及时调整治疗,是最终治疗成功的关键。
  参考文献
  [1] 张延旭,于晓妮.大剂量地西泮在破伤风患者中的应用〖J〗.药物与临床.2010,5(15):43-46
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