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目的：
观察氯胺酮对兔不完全性脑缺血后神经损害后果的影响，并探讨其可能的作用机制。
方法：12只家兔随机分为两组。缺血对照组（组Ⅰ，只数=6），氯胺酮组（组Ⅱ，只数=6），组Ⅱ用氯胺酮25mg/kg静脉注射和50mg/kg肌肉注射作前处理。采不同时相动脉血分别测定血浆TNF、NA、A的水平。
结果：缺血30分钟组Ⅱ血浆TNF、NA、A浓度显著低于组Ⅰ（P<0.05），神经损害的后果及与卒中有关的死亡率，组Ⅱ也较组Ⅰ明显改善。
结论：用氯胺酮前处理可以明显改善不完全性兔脑缺血的神经学损害，其机制可能与氯胺酮拮抗缺血期中枢NMDA受体和抑制外周儿茶酚胺释放，降低TNF水平有关。