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白血病的发生与多种遗传学异常如染色体易位和基因突变等密切相关，建立携带这些遗传学异常的小鼠模型是研究白血病发病机制和靶向治疗的有力工具。通过逆转录病毒介导的小鼠模型的建立，证实在急性髓系白血病（AML）中，AML1-ETO、PML—RARα、NUP98-HOX和MLL-AF9等融合基因与疾病的发生发展密切相关，还发现额外的遗传学异常能与AML中常见融合基因协同作用导致小鼠发生AML，如C—KITN822K与AML1—ETO、FLT3-ITD与PML—RARot、Meis1与NUP98-HOX的协同作用。在