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摘要：目的：分析应激性溃疡的病因，探讨临床防治措施。方法：对25例应激性溃疡患者的临床资料进行分析、归纳和总结。结果：临床内科综合治愈22例，死亡4例（死亡率16%）。血小板活化因子（PAF）是造成应激性溃疡病理过程最重要的活性介質之一。结论：早诊早治，积极治疗原发病基础上，采取综合内科治疗抑制或减少血小板活化因子（PAF）的形成，对防治应激性溃疡起着关键作用。
关键词：应激性溃疡；血小板活化因子；早诊早治
【中图分类号】R573.2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2014）12-0006-02
目前，应激性溃疡（SU）形成的确切机制尚未完全明了。近年来的相关研究公认该病由各种应激因素作用于中枢神经和胃肠道，造成胃黏膜保护因子和攻击因子的平衡失调，最终使得应急的生理性代偿功能不足以维持胃黏膜微循环的正常运行，产生胃黏膜病变，导致应激性溃疡（SU）形成。需要特别指出的是，急性应激可强烈刺激血小板活化因子（PAF）活性，从而导致胃黏膜血管强烈收缩，形成黏膜的相对性缺血缺氧，导致胃黏膜的缺血坏死[1]。病理上损伤多局限于胃底部黏膜表层， 偶尔侵及黏膜下层。胃腔内渗血较常见，约20%病例发生较大量的出血。其主要临床表现为上消化道出血，但很少发生穿孔。我院内科自2012年1 月至2013年7月共收治25例此类患者。本文通过对这些病例病因的分析、讨论、归纳及总结， 探讨应激性溃疡（SU）致上消化道出血的防治问题。现将资料总结报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组25 例，均为内科住院患者，既往均无肝病及胃病史。25例患者中男17例，女8例。年龄32～83岁，平均52.5岁。
1.2 临床表现 除原发病症状外，25 例患者中出现纳差22例；呃逆9例；呕血或呕吐咖啡样物18例，同时伴柏油样便11例；单纯排柏油样便4例；经胃管引流出大量血性胃内容物2例；出血伴低热6例（排除感染情况）；上腹隐痛不适5例；不同程度腹胀7例。
1.3 辅助检查 血常规：Hb<100 g 3例；Hb<70 g 1例；BUN升高2例；DIC阳性1例。胃镜检查：本组病例在出血24～72 h内进行胃镜检查5例。胃镜下多见胃近端黏膜呈弥漫性肿胀、充血及多发性黏膜糜烂、出血或溃疡形成。胃腔内常可见渗血。
1.4 治疗及转归 25例均根据不同的病因，在积极治疗原发病的基础上，分别给于抗感染、改善通气、吸氧、输血、止血、输注白蛋白、纠正电解质紊乱及酸碱平衡、放置胃管胃肠减压、应用胃黏膜保护剂、静脉滴注H2受体拮抗剂或静脉注射质子泵抑制剂、静脉注射生长抑素等综合治疗[2]。
2 讨论
2.1 应激性溃疡（SU）主要与血小板活化因子（PAF）有密切关系。现有理论已证实：血小板活化因子（PAF）参与了胃溃疡、坏死性小肠结肠炎、缺血性胃和小肠黏膜损伤的形成。机体急性应激能强烈刺激血小板活化因子（PAF）活性，而血小板活化因子（PAF）主要导致血管强烈收缩，最终致胃黏膜缺血坏死。在此基础上，应激状态时胃酸分泌增加最终导致应激性溃疡（SU）的形成。
2.2 内科应激性溃疡（SU）所致的上消化道出血应与内科其他疾病引起的上消化道出血相鉴别，诸如酒精、激素及非激素类抗炎制剂（如阿斯匹林，消炎痛等）引起的急性黏膜病变所致的上消化道出血。同时还要注意慢性胃十二指肠溃疡或肝硬化食管静脉曲张出血引起休克后也常发生应激性溃疡（SU）。另外，强烈的精神刺激也可引起应激性溃疡（SU）发生。
2.3 应激性溃疡（SU）的临床特点是死亡率高，预后差。早期无特异性症状，部分病例仅表现为腹胀、呃逆、上腹隐痛等消化道症状。因此，临床上对有上述疾病患者，一旦出现腹胀、呃逆、上腹隐痛等消化道症状即应想到应激性溃疡（SU）的可能。
3 防治体会
血小板活化因子（PAF）是一种内源性具有广泛生物活性的磷脂类介质，是一种极为重要的炎症介质，在诸多的生理和病理情况下发挥激素样的生物学作用，同时具有生理和病理双重作用。血小板活化因子（PAF）是由体内许多细胞如嗜酸性细胞、嗜碱性粒细胞、血小板、内皮细胞等，在受体特异性抗原刺激下合成并释放的。血小板活化因子（PAF）通过与靶细胞膜上的PAF受体结合而发挥作用，可引起血小板聚集，中性粒细胞聚集和释放；产生大量活性氧、白三烯等炎性介质。血小板活化因子（PAF）可导致胃黏膜血管强烈收缩，形成黏膜的相对性缺氧，是导致胃黏膜的缺血坏死形成溃疡的重要原因之一。
对此，笔者的体会是早期预判在临床上尤为重要。凡临床上各类严重创伤或患严重的脏器疾病，特别是在大手术、大面积烧伤、休克、感染或颅内病变，尤其是并发肾、肺、肝等脏器功能衰竭特别是多器官功能衰竭的患者，都要考虑其出现应激性溃疡（SU）的可能性，早期提防并尽可能早期、发现早期干预。原发病是引起应激性溃疡（SU）的始动因素，根据患者原发病的不同，积极治疗原发病，在此基础上，千方百计采取综合措施消除和减轻患者的炎症，最大程度上减少机体各种炎性介质的生成，尤其是血小板活化因子（PAF）的生成，阻断或减弱血小板活化因子（PAF） 强烈收缩胃等消化道器官血管的作用，阻止应激性溃疡（SU）的形成。笔者报道的25例患者死亡4例，其中3例均为高龄重症患者，原发病不能从根本上得到控制。另1例为严重酒精中毒并严重颅内损伤（脑实质大面积出血）患者，上消化道出血超2500 ml而拒绝输血。总体上，死亡率明显低于同类论文报道，且上述患者无1例行急诊胃镜镜下止血或转外科手术治疗。急诊胃镜镜下止血适应证选择不恰当有可能加重出血。
早期提防，早期预判，早其发现，早期干预，在积极治疗原发病基础上，采取综合内科治疗，消除和减轻患者炎症是防止應激性溃疡（SU）的重要原则。急诊胃镜镜下止血实验本文统计例数有限，25例均为内科患者，所得结论较为局限，其病因和防治措施有待进一步收集相关资料与业内同行共同探讨。
参考文献
[1] 陆再英.内科学.第7版.北京：人民卫生出版社，2008：381
[2] 潘欣，刘亚娟.应激性溃疡致上消化道出血68例临床诊治探讨.中外健康文摘，2011，8（5）：150
关键词：应激性溃疡；血小板活化因子；早诊早治
【中图分类号】R573.2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2014）12-0006-02
目前，应激性溃疡（SU）形成的确切机制尚未完全明了。近年来的相关研究公认该病由各种应激因素作用于中枢神经和胃肠道，造成胃黏膜保护因子和攻击因子的平衡失调，最终使得应急的生理性代偿功能不足以维持胃黏膜微循环的正常运行，产生胃黏膜病变，导致应激性溃疡（SU）形成。需要特别指出的是，急性应激可强烈刺激血小板活化因子（PAF）活性，从而导致胃黏膜血管强烈收缩，形成黏膜的相对性缺血缺氧，导致胃黏膜的缺血坏死[1]。病理上损伤多局限于胃底部黏膜表层， 偶尔侵及黏膜下层。胃腔内渗血较常见，约20%病例发生较大量的出血。其主要临床表现为上消化道出血，但很少发生穿孔。我院内科自2012年1 月至2013年7月共收治25例此类患者。本文通过对这些病例病因的分析、讨论、归纳及总结， 探讨应激性溃疡（SU）致上消化道出血的防治问题。现将资料总结报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组25 例，均为内科住院患者，既往均无肝病及胃病史。25例患者中男17例，女8例。年龄32～83岁，平均52.5岁。
1.2 临床表现 除原发病症状外，25 例患者中出现纳差22例；呃逆9例；呕血或呕吐咖啡样物18例，同时伴柏油样便11例；单纯排柏油样便4例；经胃管引流出大量血性胃内容物2例；出血伴低热6例（排除感染情况）；上腹隐痛不适5例；不同程度腹胀7例。
1.3 辅助检查 血常规：Hb<100 g 3例；Hb<70 g 1例；BUN升高2例；DIC阳性1例。胃镜检查：本组病例在出血24～72 h内进行胃镜检查5例。胃镜下多见胃近端黏膜呈弥漫性肿胀、充血及多发性黏膜糜烂、出血或溃疡形成。胃腔内常可见渗血。
1.4 治疗及转归 25例均根据不同的病因，在积极治疗原发病的基础上，分别给于抗感染、改善通气、吸氧、输血、止血、输注白蛋白、纠正电解质紊乱及酸碱平衡、放置胃管胃肠减压、应用胃黏膜保护剂、静脉滴注H2受体拮抗剂或静脉注射质子泵抑制剂、静脉注射生长抑素等综合治疗[2]。
2 讨论
2.1 应激性溃疡（SU）主要与血小板活化因子（PAF）有密切关系。现有理论已证实：血小板活化因子（PAF）参与了胃溃疡、坏死性小肠结肠炎、缺血性胃和小肠黏膜损伤的形成。机体急性应激能强烈刺激血小板活化因子（PAF）活性，而血小板活化因子（PAF）主要导致血管强烈收缩，最终致胃黏膜缺血坏死。在此基础上，应激状态时胃酸分泌增加最终导致应激性溃疡（SU）的形成。
2.2 内科应激性溃疡（SU）所致的上消化道出血应与内科其他疾病引起的上消化道出血相鉴别，诸如酒精、激素及非激素类抗炎制剂（如阿斯匹林，消炎痛等）引起的急性黏膜病变所致的上消化道出血。同时还要注意慢性胃十二指肠溃疡或肝硬化食管静脉曲张出血引起休克后也常发生应激性溃疡（SU）。另外，强烈的精神刺激也可引起应激性溃疡（SU）发生。
2.3 应激性溃疡（SU）的临床特点是死亡率高，预后差。早期无特异性症状，部分病例仅表现为腹胀、呃逆、上腹隐痛等消化道症状。因此，临床上对有上述疾病患者，一旦出现腹胀、呃逆、上腹隐痛等消化道症状即应想到应激性溃疡（SU）的可能。
3 防治体会
血小板活化因子（PAF）是一种内源性具有广泛生物活性的磷脂类介质，是一种极为重要的炎症介质，在诸多的生理和病理情况下发挥激素样的生物学作用，同时具有生理和病理双重作用。血小板活化因子（PAF）是由体内许多细胞如嗜酸性细胞、嗜碱性粒细胞、血小板、内皮细胞等，在受体特异性抗原刺激下合成并释放的。血小板活化因子（PAF）通过与靶细胞膜上的PAF受体结合而发挥作用，可引起血小板聚集，中性粒细胞聚集和释放；产生大量活性氧、白三烯等炎性介质。血小板活化因子（PAF）可导致胃黏膜血管强烈收缩，形成黏膜的相对性缺氧，是导致胃黏膜的缺血坏死形成溃疡的重要原因之一。
对此，笔者的体会是早期预判在临床上尤为重要。凡临床上各类严重创伤或患严重的脏器疾病，特别是在大手术、大面积烧伤、休克、感染或颅内病变，尤其是并发肾、肺、肝等脏器功能衰竭特别是多器官功能衰竭的患者，都要考虑其出现应激性溃疡（SU）的可能性，早期提防并尽可能早期、发现早期干预。原发病是引起应激性溃疡（SU）的始动因素，根据患者原发病的不同，积极治疗原发病，在此基础上，千方百计采取综合措施消除和减轻患者的炎症，最大程度上减少机体各种炎性介质的生成，尤其是血小板活化因子（PAF）的生成，阻断或减弱血小板活化因子（PAF） 强烈收缩胃等消化道器官血管的作用，阻止应激性溃疡（SU）的形成。笔者报道的25例患者死亡4例，其中3例均为高龄重症患者，原发病不能从根本上得到控制。另1例为严重酒精中毒并严重颅内损伤（脑实质大面积出血）患者，上消化道出血超2500 ml而拒绝输血。总体上，死亡率明显低于同类论文报道，且上述患者无1例行急诊胃镜镜下止血或转外科手术治疗。急诊胃镜镜下止血适应证选择不恰当有可能加重出血。
早期提防，早期预判，早其发现，早期干预，在积极治疗原发病基础上，采取综合内科治疗，消除和减轻患者炎症是防止應激性溃疡（SU）的重要原则。急诊胃镜镜下止血实验本文统计例数有限，25例均为内科患者，所得结论较为局限，其病因和防治措施有待进一步收集相关资料与业内同行共同探讨。
参考文献
[1] 陆再英.内科学.第7版.北京：人民卫生出版社，2008：381
[2] 潘欣，刘亚娟.应激性溃疡致上消化道出血68例临床诊治探讨.中外健康文摘，2011，8（5）：150