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目的：探讨氧糖剥夺再灌注（OGD／R）损伤后腺苷酸活化蛋白激酶（AM PK ）对小胶质细胞介导的炎性介质释放及信号传导的影响。方法培养BV2细胞株，应用OGD 6 h再灌注24 h建立缺血再灌注损伤离体模型，AICAR（5μmol／L、50μmol／L、100μmol／L）或 Compound C（0．1μmol／L、1μmol／L、10μmol／L）不同程度激活或抑制AMPK磷酸化，MTT法检测细胞活性，免疫印迹及ELISA方法，检测OGD／R后BV2细胞AMPK活性变化，以及对NF－κB信号通路中IκB磷酸化、TNF－α释放的影响。结果各浓度AICAR均能够促进OGD／R后BV2细胞存活（P ＜0．05），抑制IκB磷酸化水平（P ＜0．05），AICAR（100μmol／L）能够增加AMPK磷酸化水平（P ＜0．05），抑制TNF －α的释放（P＜0．01）。而Compound C（10μmol／L）促进BV2细胞死亡（P＜0．01），降低OGD／R后AMPK及IκB磷酸化水平（P ＜0．05），促进 TNF －α释放（P ＜0．05）。结论 AMPK 磷酸化激活能够减轻OGD／R后BV2细胞介导的炎性损伤作用，而抑制AM PK磷酸化能够加重神经炎性反应。