虎杖苷通过激活TrkA抑制芬太尼诱导的海马神经元细胞凋亡

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本文旨在研究虎杖苷对芬太尼麻醉后的神经保护作用及其潜在机制。分离小鼠海马神经元进行培养,并分别使用芬太尼,虎杖苷+芬太尼,虎杖苷+芬太尼+IgG,虎杖苷+芬太尼+MNAC13(TrkA封闭抗体)进行处理,然后通过TUNNEL检测细胞凋亡,通过免疫组织化学检测Caspase-9和原肌球蛋白受体激酶(Trk)受体的表达,并通过莫里斯水迷宫试验检测芬太尼,芬太尼和虎杖苷联合处理后小鼠的学习和记忆能力。结果显示,虎杖苷预处理后可以显著增加TrkA磷酸化并抑制细胞凋亡,而MNAC13可以显著抑制TrkA磷酸化并诱导
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