【摘 要】
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目的:探讨重组人Elafin对慢性高氧致新生小鼠支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)中炎性因子和核因子-κB p65 (nuclear factor-κB,NF-κB)蛋白的影响。方法:
【机 构】
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重庆医科大学实验动物中心; 重庆医科大学附属儿童医院新生儿科;
【基金项目】
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重庆市渝中区科技计划项目(编号:20170414);重庆市发展和改革委员会项目(编号:渝发改技[2015]1650);重庆市社会民生科技创新专项(编号:cstc2015shmszx120031)
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目的:探讨重组人Elafin对慢性高氧致新生小鼠支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)中炎性因子和核因子-κB p65 (nuclear factor-κB,NF-κB)蛋白的影响。方法:30只C57BL/6J新生24 h内小鼠随机分成空气组、高氧+L/R组及高氧+Elafin组(n=10)。高氧+L/R组、高氧+Elafin组暴露于85%氧气中。21 d时进行基础肺功能测定,采用HE染色观察小鼠肺组织形态学改变,RT-PCR检测肺组织炎症因子的表达,Western blot检测NF-κB p65蛋白表达情况。结果:与空气组[(7.85±0.24) g]比较,高氧+L/R组小鼠体质量[(5.33±0.63) g]显著下降(P=0.000),肺发育受阻;TNF-αmRNA、IL-1βmRNA(P=0.000)和NF-κB p65蛋白(P=0.001)表达增加,抗炎因子IL-4、IL-13 mRNA (P=0.000)表达降低。与高氧+L/R组比较,高氧+Elafin组小鼠体质量升高(P=0.014),肺泡形态趋于正常;TNF-α(P=0.011)、IL-1β(P=0.000) mRNA和NF-κB p65蛋白(P=0.001)表达降低,IL-4 (P=0.047)、IL-13 (P=0.000) mRINA表达增加。结论:Elafin能有效减轻高氧诱导的小鼠肺损伤,其作用机制可能与抑制NF-κB活化及炎症因子释放密切相关。
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