【摘 要】
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目的 探讨Toll样受体（TLR）信号途径负性调控因子在川崎病（KD）免疫发病机制中的作用。方法 急性期KD患儿48例，正常同年龄对照组16例，感染性疾病对照组（ID）16例。采用逆转录．聚合酶链反应（RT．PcR）及荧光定量PCR检测外周血单核，巨噬细胞（MC）TLR4信号途径传导分子、负性调节因子及前炎症细胞因子mRNA的表达。结果 （1）急性期KD患儿TLR4、MD-2、MyD88、IRAK
【机 构】
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目的 探讨Toll样受体（TLR）信号途径负性调控因子在川崎病（KD）免疫发病机制中的作用。方法 急性期KD患儿48例，正常同年龄对照组16例，感染性疾病对照组（ID）16例。采用逆转录．聚合酶链反应（RT．PcR）及荧光定量PCR检测外周血单核，巨噬细胞（MC）TLR4信号途径传导分子、负性调节因子及前炎症细胞因子mRNA的表达。结果 （1）急性期KD患儿TLR4、MD-2、MyD88、IRAK-4、TRAF6、TAK1、TAB1及TAB2mRNA表达明显高于正常同年龄对照组（P〈0．01）；（2）KD及ID患儿A20、IRF-4、TRAF4基因表达上调（P〈0．01）；KD患儿除．A20表达水平高于ID对照组外，IRF-4、TRAF4表达水平明显低于ID对照组（P〈0．01）；KD患儿前炎症细胞因子表达明显高于ID组（P〈0．01）；（3）经细菌脂多糖（LPS）刺激后，KD患儿及正常对照组A20、IRF-4及TRAF4表达明显增高（P〈0．01），但KD患儿3种负性调节因子基因表达显著低于正常对照组（P〈0．01）；（4）KD合并冠状动脉损伤组（KD-CAL^＋）MC负性调节因子IRF-4及TRAF4明显低于无冠状动脉损伤组（KD-CAL^-），A20表达则显著高于后者；KD-CAL^＋组前炎症细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α均高于KD-CAL^-组（P〈0．01）。结论 急性期KD患儿TLR信号途径负性调节因子相对表达不足可能与KD的免疫发病机制有关。
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