【摘 要】
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目的建立卵清蛋白诱导的大鼠分泌性中耳炎动物模型,观察其病理改变,为探讨其发病机制奠定基础。方法20只健康的雄性SD大鼠,随机分为对照组(8只16耳,A组);OME组Ⅰ(8只16耳,B组
【机 构】
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河北医科大附属第四临床医院耳鼻咽喉科,首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科,华北煤炭医学院附属开滦医院耳鼻咽喉头颈外科,北京市耳鼻咽喉科研究所基础部
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目的建立卵清蛋白诱导的大鼠分泌性中耳炎动物模型,观察其病理改变,为探讨其发病机制奠定基础。方法20只健康的雄性SD大鼠,随机分为对照组(8只16耳,A组);OME组Ⅰ(8只16耳,B组)和OME组Ⅱ(4只8耳,C组)。OME组Ⅰ和OME组Ⅱ采用卵清蛋白腹腔致敏后分别经鼓膜穿刺和经听泡钻孔注射,耳内激发2次制成分泌性中耳炎模型;对照组以生理盐水替代卵清蛋白进行腹腔致敏和耳内激发。在末次耳内激发后2天处死动物,采用HE染色观察各组大鼠中耳黏膜病理变化及炎症细胞的改变,免疫组化染色检测中耳黏膜和骨髓腔中IL-4、IL-5的表达。结果A组1只、B组2只麻醉意外死亡。OME模型组I和组II大鼠听泡内均出现少量琥珀色积液,咽鼓管鼓室段纤毛上皮肿胀,排列紊乱,部分纤毛脱落,中耳黏膜增厚,黏膜下层、骨髓腔中有较多嗜酸粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞浸润,咽鼓管周围组织中肥大细胞增多、脱颗粒。对照组未见明显异常改变。两个OME模型组大鼠中耳粘膜和骨髓腔中IL-4、IL-5表达均明显高于对照组(P>0.05),但此两组间IL-4、IL-5阳性细胞数量差异无统计学意义。结论通过Ⅰ型变态反应能够成功诱发大鼠急性OME。经鼓膜或和经听泡钻孔注射两种方法的造模结果无差异。
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