【摘 要】
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动脉粥样硬化(AS)的发病机制十分复杂,曾提出了许多发病理论如氧化、感染、炎症、脂蛋白学说等.有些发病理论如感染假说已被否定,有些学说如氧化、炎症反应正在深入探讨,而脂蛋白滞留-应答学说则逐步得到公认,且将该认识转化为临床实践已取得了极大的成功.脂蛋白滞留-应答学说是强调含载脂蛋白B(apo B)的脂蛋白[主要是低密度脂蛋白(IDL)]在动脉壁易损区的滞留启动病变,随后局部的生物学应答促进了动脉粥
【机 构】
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410011,长沙,中南大学湘雅二医院心血管内科,410011,长沙,中南大学湘雅二医院心血管内科
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动脉粥样硬化(AS)的发病机制十分复杂,曾提出了许多发病理论如氧化、感染、炎症、脂蛋白学说等.有些发病理论如感染假说已被否定,有些学说如氧化、炎症反应正在深入探讨,而脂蛋白滞留-应答学说则逐步得到公认,且将该认识转化为临床实践已取得了极大的成功.脂蛋白滞留-应答学说是强调含载脂蛋白B(apo B)的脂蛋白[主要是低密度脂蛋白(IDL)]在动脉壁易损区的滞留启动病变,随后局部的生物学应答促进了动脉粥样硬化病变的进展。
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