目的观察黄芪甲苷(AsⅣ)对脂多糖诱导体外培养肝细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法将原代培养大鼠肝细胞分为对照组,模型组和低、中、高黄芪甲苷(16、32、64μmol/L)组,作用24 h后,噻唑蓝法检测细胞存活率,上清液测谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性,酶联免疫吸附法测定肿瘤坏死因子(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)水平,Western blot测定肝细胞中p65、IκBα表达。结果与对照组比较,模型组细胞存活率下降34.9%,AST、ALT活性增高,TNF-α,IL-6含量增加,p65表达增高65.9%,IκBα表达降低34.5%;与模型组比较,32、64μmol/L黄芪甲苷组细胞存活率(分别为38.9%和48.1%)升高,AST、ALT活性降低,TNF-α,IL-6水平降低,p65表达降低35.6%和57.8%,而IκBα表达增高56.1%和89.2%。结论黄芪甲苷对脂多糖诱导的肝细胞损伤具有保护作用,且这种保护作用可能与黄芪甲苷抑制核因子-κB通路进而降低炎症因子表达有关。