目的研究维医异常黏液质、异常黑胆质证卵巢早衰(POF)大鼠模型生殖激素与下丘脑-垂体-卵巢轴形态学变化及其意义。方法选用30只性功能正常的Wistar雌性大鼠,随机分为异常黏液质证POF组、异常黑胆质证POF组以及正常对照组,用放射性免疫法检测血清生殖激素水平变化;采用HE染色,光学显微镜观察各组大鼠下丘脑、垂体、卵巢组织形态学的变化。结果 (1)生殖激素水平:异常黏液质证POF组卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)水平明显高于正常对照组(P<0.05),雌二醇(E2)、孕酮(P)水平明显低于正常对照组(P<0.05)。异常黑胆质证POF组FSH、LH水平明显高于正常对照组(P<0.05),E2水平明显低于正常对照组(P<0.05),P水平低于正常对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。异常黏液质证POF组与异常黑胆质证POF组FSH、P水平差异有统计学意义(P<0.05),其余差异无统计学意义(P>0.05)。各组间PRL水平差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)HE染色显示:下丘脑:异常黏液质证POF组细胞数目增加,神经元细胞变大、增生、排列紊乱,神经胶质细胞增生。异常黑胆质证POF组:神经元细胞数量减少、体积缩小。垂体:异常黏液质证POF组基质疏松,细胞成透明样变,细胞水肿。血管扩张,血管数量减少,血管窦减少,嗜碱性细胞数量变多。卵巢:异常黏液质证POF组卵泡数目减少,黄体萎缩,卵子增多,滤泡增多,黄体生成增多,未见卵丘。异常黑胆质证POF组黄体较多,卵泡增多,可见卵丘。结论异常黏液质、异常黑胆质型卵巢早衰的发生机制可能与性腺轴神经内分泌调控网络改变有关;异常黏液质、异常黑胆质型卵巢早衰大鼠下丘脑、垂体、卵巢组织均发生明显的形态学改变,提示下丘脑-垂体-卵巢轴的形态学变化可能是该病证发生、发展的重要机制之一。