战(创)伤失血性休克对氰类化合物毒性效应的影响

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建立大鼠失血性休克复合氰化钾急性染毒模型,观察大鼠一般情况及肝、肾病理学改变,测定血液氰离子(CN-)含量和肝脏细胞色素氧化酶活性。结果显示,与单纯中毒比较,复合损伤大鼠肝、肾出现明显病理学改变;失血条件下血液氰离子含量升高更为显著,且细胞色素氧化酶活性抑制程度明显加重。表明失血可明显干扰氰离子的代谢过程,进一步增强氰类化合物的毒性效应。 To establish a rat model of hemorrhagic shock combined with potassium cyanide acute poisoning, the general situation of rats and the pathological changes of liver and kidney were observed. The content of blood cyanide (CN-) and the activity of hepatic cytochrome oxidase were measured. The results showed that compared with simple poisoning, the pathological changes of liver and kidney were found in rats with compound injury, and the increase of blood cyanide was more significant under the condition of blood loss, and the degree of inhibition of cytochrome oxidase activity was significantly increased. Show that blood loss can significantly interfere with the metabolism of cyanide to further enhance the toxicity of cyanide compounds.
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