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磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)是生长因子信号通路的重要组成成分,调节细胞的增殖、分化、存活和迁移等[1].PI3K信号通路的组成性活化不仅能导致细胞的恶性转化,而且还与肿瘤细胞的迁移、黏附以及肿瘤血管生成相关[2-4].p55γ是PI3K的调节亚单位之一,能与催化亚单位p110结合,在受胰岛素刺激时能结合胰岛素受体底物1(IRS-1)而表现PI3K的活性[5],但对其在生长因子信号转导和PI3K功能上的作用却不清楚.本实验研究p55γ的过表达对低分化胃黏液腺癌细胞系MGC803细胞运动、迁移等侵袭行为的影响,从而为阐明p55γ在细胞中的功能奠定基础。