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目的 探讨联合应用甲基泼尼松龙和纳洛酮对内毒素(LPS)所致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织核转录因子κB(NF-κB)表达的作用.方法建立大鼠LPS吸入性ALI模型(LPS 3 mg/kg气管内注射).85只大鼠随机分为5组:生理盐水对照组,LPS损伤组,甲基泼尼松龙组(LPS+甲基泼尼松龙),纳洛酮组(LPS+纳洛酮),联合用药组(LPS+甲基泼尼松龙+纳洛酮).采用放射免疫法检测大鼠血清白细胞介素-8(IL-8)水平,并应用免疫组化法观察肺组织NF-κB p65蛋白表达的变化.结果经气道吸入LPS可致大鼠发生ALI.ALI大鼠肺组织NF-κB p65蛋白表达明显升高(P<0.05或P<0.01),IL-8水平亦明显增高(P<0.05或P<0.01),单用甲基泼尼松龙或纳洛酮组肺组织NF-κB p65蛋白表达率及IL8水平均较LPS损伤组明显降低,以联合用药组更为明显(P<0.05或P<0.01).结论联合应用甲基泼尼松龙和纳洛酮可降低LPS吸入性ALI大鼠血清IL-8升高,并显著抑制肺组织NF-κB p65蛋白表达。