丹参酮Ⅱa通过AMPK/mTOR通路调节自噬促进急性白血病细胞凋亡作用机制研究

来源 :中国中医急症 | 被引量 : 0次 | 上传用户：qianjiuzhou

【摘要】

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目的观察丹参酮Ⅱa对HL-60的凋亡与自噬以及相关因子水平的影响,探讨丹参酮Ⅱa抗急性髓系白血病的分子机制。方法使用不同浓度的丹参酮Ⅱa处理HL-60细胞24、48 h后用CCK-8法

【作者】

：

潘一鸣李蕊白黄子明王婧马薇陈信义侯丽

【机构】

：

北京中医药大学东直门医院

【出处】

：

中国中医急症

【发表日期】

：

2021年3期

【关键词】

：

急性髓系白血病丹参酮Ⅱa HL-60 凋亡自噬 AMPK MTOR Acute myeloid leukemia TanshinoneⅡa HL-60 Ap

【基金项目】

：

国家自然科学基金项目(82074240),国家重点研发计划项目(2016YFE0202800)

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目的观察丹参酮Ⅱa对HL-60的凋亡与自噬以及相关因子水平的影响,探讨丹参酮Ⅱa抗急性髓系白血病的分子机制。方法使用不同浓度的丹参酮Ⅱa处理HL-60细胞24、48 h后用CCK-8法检测增殖抑制率,吉姆萨染色观察细胞形态,Western blotting检测Caspase-3、Cleaved-Caspase-3、PARP-1、p-AMPK、pmTOR、LC3B水平变化,联用自噬抑制剂巴弗洛霉素A1以CCK-8测细胞存活率。结果以0、1、2、4、8、16、32、64、128μmol/L丹参酮Ⅱa处理HL-

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