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摘要 目的：比较使用阿司匹林、低分子肝素和联合应用氯吡格雷、阿司匹林、低分子肝素治疗非Q波心肌梗死的疗效及安全性。方法：36例诊断明确非Q波心肌梗死治疗。观察两组疗效，监测出凝血指标，评价其安全性。结果：治疗组心绞痛发作次数、持续时间明显减少(P<0．01)，缺血性ST段下移改善，对凝血指标无明显影响(P>0．05)。结论：氯吡格雷与阿司匹林、低分子肝素治疗非Q波心肌梗死，疗效优于单用阿司匹林、低分子肝素，安全性好。
关键 词氯吡格雷 阿司匹林 心肌梗死 非Q波资料与方法
36例诊断明确非Q波心肌梗死（NQMI），诊断符合中华医学会心血病学分会《急性心肌梗死诊断和治疗建议》[1]。随机分为两组，治疗组19例，男14例，女5例，平均年龄62．2±7．8岁；对照组17例，男13例，女4例，平均年龄63．1±6．8岁。其他临床情况如吸烟、高血压、高血脂症、糖尿病等，两组患者无显著性差异。
方法：对照组按常规非Q波心肌梗死治疗(阿司匹林、低分子肝素、消心痛、倍他乐克、及降压、调脂治疗)。治疗组在以上治疗基础上加用氯吡格雷(商品名：玻立维)，首剂300mg，以后75mg每日1次，服用至出院。
观察指标：心绞痛发作频率、发作平均持续时间、缺血性ST段下移、凝血指标。
疗效判定标准：①显效：症状消失或心绞痛发作减少80%，心电图恢复正常或大致正常；②有效：心绞痛发作频率减少50%~80%，或发作时间缩短，心电图下移的ST段改善>0．5mV；③无效；心绞痛发作频率减少50%以下，心电图ST段下移改善<0．5mV。
统计学指标：文中所有统计值表示为均数±标准差；组间比较用采用t检查，同组治疗比较采用配对t检查，以P<0．05有统计学意义。
结果
与治疗前比较，两组治疗均有效，治疗组P<0．01，对照组P<0．05。治疗组疗效优于对照组，两组比较有显著差异（P<0．05）。
心电图变化：治疗组心电图改善优于对照组，两组比较有显著差异，P<0．05。
不良反应和安全性：两组治疗过程中无严重并发症。监测血小板和INP，两组治疗前后及两组间比较，均无显著性差异。
讨论
研究表明，UAP（不稳定心绞痛）和NQMI的发病机制是冠状动脉粥样斑块破裂，血小板粘附、聚焦、释放血小板因子，凝血系统活化，诱发腔内不完全性阻塞性血栓形成[2]。其冠脉血栓中血小板多，且血栓形成是一种持续的过程[3]，因此，UAP和NQMI的治疗应以抗凝和抗血小板为主。
氯吡格雷是一种新型抗血小板药，为二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂，主要通过抑制二磷酸腺苷诱导的血小板聚集而达到抗血小板的治疗效果。已完成的几项国际大规模临床试验[1]已证实其重要性和有效性。其抗血栓机制为：①选择性地与血小板表面腺苷酸环化酶偶联的ADP受体结合，抑制纤维蛋白原和血小板受体糖蛋白GPIIb／Ⅲa的结合，而发挥血小板的药效，具有抗血小板聚集效果强、不良反应少、起效快的优点；②拮抗血小板膜ADP受体，抑制血栓烷(TXA2)形成；③刺激血小板腺苷酸环化酶，使血小板内cAMP浓度增高，抑制血小板聚集；④抑制二磷酸腺苷引导的α微粒的释放，有效阻止内皮损伤部位的血栓形成；⑤防止血管内膜增厚。阿斯匹林通过不可逆地抑制血小板环氧化酶以阻断血栓素A2的生成，而达到抗血小板作用。由于血栓素A2和ADP是血小板聚集反应中的两个相互独立的重要环节，同时抑制两个环节，较单独抑制其中一个环节，具有更好的抗血小板功效。本观察显示，治疗NQMI患者，氯吡格雷联用阿司匹林、低分子肝素比只用阿司匹林、低分子肝素能更好地改善症状，控制心绞痛发作，改善心电图缺血性ST段压低。治疗期间，两组病倒均无严重出血等不良反应，监测凝血指标均无明显变化。
综上所述，联合氯吡格雷、阿司匹林、低分子肝素治疗NQMI患者，疗效优于单用阿司匹林、低分子肝素治疗，安全性好。
参考文献
1中华医学会心血管分会，中华心血管病杂志编辑委员会.急性心肌梗死诊断和治疗建议.中华心血管病杂志，2000,28(6)：409-412
2 KinKeboen K A.Unstable angina pectoris pathogenesis treatment and prognosis. Tidssh Nor laegforen, 1995,27：3367-3381
3 Arbustinir E,De Servis, Bramucci E, etal. Comparison of coronary lesions obtained by directional coronary atberectomy in unstable angina, stable angina, and restenosis after either atberectomy orangioplasty, Am J cardiol, 1997,75(10)：675-682
4Caprie steering Committee. A randomized, blinded,trial of clopidogrel verus aspirin in patients at risk of ischaemie events (Caprie).Lancet,1996,348：1329
关键 词氯吡格雷 阿司匹林 心肌梗死 非Q波资料与方法
36例诊断明确非Q波心肌梗死（NQMI），诊断符合中华医学会心血病学分会《急性心肌梗死诊断和治疗建议》[1]。随机分为两组，治疗组19例，男14例，女5例，平均年龄62．2±7．8岁；对照组17例，男13例，女4例，平均年龄63．1±6．8岁。其他临床情况如吸烟、高血压、高血脂症、糖尿病等，两组患者无显著性差异。
方法：对照组按常规非Q波心肌梗死治疗(阿司匹林、低分子肝素、消心痛、倍他乐克、及降压、调脂治疗)。治疗组在以上治疗基础上加用氯吡格雷(商品名：玻立维)，首剂300mg，以后75mg每日1次，服用至出院。
观察指标：心绞痛发作频率、发作平均持续时间、缺血性ST段下移、凝血指标。
疗效判定标准：①显效：症状消失或心绞痛发作减少80%，心电图恢复正常或大致正常；②有效：心绞痛发作频率减少50%~80%，或发作时间缩短，心电图下移的ST段改善>0．5mV；③无效；心绞痛发作频率减少50%以下，心电图ST段下移改善<0．5mV。
统计学指标：文中所有统计值表示为均数±标准差；组间比较用采用t检查，同组治疗比较采用配对t检查，以P<0．05有统计学意义。
结果
与治疗前比较，两组治疗均有效，治疗组P<0．01，对照组P<0．05。治疗组疗效优于对照组，两组比较有显著差异（P<0．05）。
心电图变化：治疗组心电图改善优于对照组，两组比较有显著差异，P<0．05。
不良反应和安全性：两组治疗过程中无严重并发症。监测血小板和INP，两组治疗前后及两组间比较，均无显著性差异。
讨论
研究表明，UAP（不稳定心绞痛）和NQMI的发病机制是冠状动脉粥样斑块破裂，血小板粘附、聚焦、释放血小板因子，凝血系统活化，诱发腔内不完全性阻塞性血栓形成[2]。其冠脉血栓中血小板多，且血栓形成是一种持续的过程[3]，因此，UAP和NQMI的治疗应以抗凝和抗血小板为主。
氯吡格雷是一种新型抗血小板药，为二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂，主要通过抑制二磷酸腺苷诱导的血小板聚集而达到抗血小板的治疗效果。已完成的几项国际大规模临床试验[1]已证实其重要性和有效性。其抗血栓机制为：①选择性地与血小板表面腺苷酸环化酶偶联的ADP受体结合，抑制纤维蛋白原和血小板受体糖蛋白GPIIb／Ⅲa的结合，而发挥血小板的药效，具有抗血小板聚集效果强、不良反应少、起效快的优点；②拮抗血小板膜ADP受体，抑制血栓烷(TXA2)形成；③刺激血小板腺苷酸环化酶，使血小板内cAMP浓度增高，抑制血小板聚集；④抑制二磷酸腺苷引导的α微粒的释放，有效阻止内皮损伤部位的血栓形成；⑤防止血管内膜增厚。阿斯匹林通过不可逆地抑制血小板环氧化酶以阻断血栓素A2的生成，而达到抗血小板作用。由于血栓素A2和ADP是血小板聚集反应中的两个相互独立的重要环节，同时抑制两个环节，较单独抑制其中一个环节，具有更好的抗血小板功效。本观察显示，治疗NQMI患者，氯吡格雷联用阿司匹林、低分子肝素比只用阿司匹林、低分子肝素能更好地改善症状，控制心绞痛发作，改善心电图缺血性ST段压低。治疗期间，两组病倒均无严重出血等不良反应，监测凝血指标均无明显变化。
综上所述，联合氯吡格雷、阿司匹林、低分子肝素治疗NQMI患者，疗效优于单用阿司匹林、低分子肝素治疗，安全性好。
参考文献
1中华医学会心血管分会，中华心血管病杂志编辑委员会.急性心肌梗死诊断和治疗建议.中华心血管病杂志，2000,28(6)：409-412
2 KinKeboen K A.Unstable angina pectoris pathogenesis treatment and prognosis. Tidssh Nor laegforen, 1995,27：3367-3381
3 Arbustinir E,De Servis, Bramucci E, etal. Comparison of coronary lesions obtained by directional coronary atberectomy in unstable angina, stable angina, and restenosis after either atberectomy orangioplasty, Am J cardiol, 1997,75(10)：675-682
4Caprie steering Committee. A randomized, blinded,trial of clopidogrel verus aspirin in patients at risk of ischaemie events (Caprie).Lancet,1996,348：1329