探讨鸢尾素抑制血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和炎性反应的机制。
方法培养原代大鼠胸主动脉VSMC，加入鸢尾素预孵育后，再经血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)刺激，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液炎性细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平，噻唑蓝(MTT)检测VSMC增殖情况。蛋白质印迹法(Western blot)检测磷酸腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路相关分子AMPK/p-AMPK(Thr172)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)/磷酸化(p)-ACC(Thr308)、mTOR/p-mTOR(Ser2448)、核糖体蛋白S6激酶(p70SK6)/p-70SK6(Thr389)蛋白表达及其磷酸化水平，细胞自噬相关分子微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅰ、LC3Ⅱ、核孔糖蛋白P62(P62)蛋白表达水平。组间比较采用t检验。
结果与对照组比较，经PFGF-BB刺激后，VSMC中AMPK(0.39±0.11比0.83±0.18，t＝14.250，P<0.01)、p-AMPK(0.25±0.03比0.49±0.12，t＝12.370，P<0.01)、ACC(0.54±0.16比1.07±0.24，t＝10.670，P<0.01)、p-ACC(0.38±0.07比0.97±0.30，t＝18.130，P<0.01)表达下调，mTOR(2.57±0.53比1.23±0.25，t＝21.350，P<0.01)、p-mTOR(1.35±0.0.37比0.57±0.12，t＝8.870，P<0.01)、p70SK6(1.85±0.39比0.81±0.19，t＝7.170，P<0.01)、p-70SK6(0.69±0.22比0.38±0.11，t＝9.260，P<0.01)表达上调，LC3Ⅰ(0.67±0.21比0.67±0.21，t＝5.780，P<0.01)、LC3Ⅱ(0.42±0.13比0.93±0.38，t＝6.820，P<0.01)表达下调，P62(1.24±0.38比0.58±0.14，t＝5.270，P<0.01)表达上调，VSMC增殖明显增加[(146.62±11.96)%比100.00%，t＝13.250，P<0.01]，炎性细胞因子IL-1β(37.9±8.5比10.8±2.9，t＝18.620，P<0.01)、IL-6(57.4±14.1比32.4±8.7，t＝6.250，P<0.01)、MCP-1(158.3±39.1比57.2±12.5，t＝14.280，P<0.01)、ICAM-1(371.8±77.3比160.4±39.8，t＝10.850，P<0.01)、TNF-α(16.3±3.8比7.8±2.4，t＝7.390，P<0.01)水平升高。与PDGF-BB刺激组比较，经鸢尾素预孵育后，再经PDGF-BB刺激，VSMC中AMPK(0.72±0.26，t＝2.670，P<0.05)、p-AMPK(0.46±0.13，t＝3.280，P<0.05)、ACC(0.95±0.28，t＝5.870，P<0.01)、p-ACC(0.78±0.25，t＝3.140，P<0.01)表达上调，mTOR(1.16±0.33，t＝6.910，P<0.01)、p-mTOR(0.66±0.18，t＝6.830，P<0.01)、p70SK6(1.12±0.34，t＝2.360，P<0.05)、p-70SK6(0.37±0.12，t＝3.120，P<0.01)表达下调，LC3Ⅰ(1.34±0.35，t＝1.960，P<0.05)、LC3Ⅱ(1.03±0.19，t＝7.260，P<0.01)表达上调，P62(0.68±0.18，t＝3.360，P<0.05)表达下调，VSMC增殖明显降低[(122.14±9.42)%，t＝4.970，P<0.01]。炎性细胞因子IL-1β(17.38±4.10，t＝6.740，P<0.01)、IL-6(34.9±8.9，t＝2.760，P<0.05)、MCP-1(47.28±9.20，t＝16.270，P<0.01)、ICAM-1(169.2±55.8，t＝7.780，P<0.01)、TNF-α(6.9±2.0，t＝8.180，P<0.01)水平降低。
结论鸢尾素抑制VSMC炎性反应和增殖的可能机制是激活AMPK/mTOR信号通路而上调VSMC自噬。