重组人脑钠尿肽干预大鼠心肌细胞缺氧/复氧对葡萄糖转运的机制研究

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目的

探讨重组人脑钠尿肽(rh-BNP)体外干预大鼠心肌细胞缺氧/复氧模型对葡萄糖转运子(GLUT1/GLUT4)分布及表达的影响。

方法

原代培养6~8周健康成年SD大鼠的左心室心肌细胞,将培养的细胞分成5组,即正常对照组、缺氧培养组、缺氧/复氧组、rh-BNP干预缺氧组、rh-BNP干预缺氧/复氧组。MTT检测各组细胞活力的变化,ELISA检测各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽、超氧化物歧化酶(SOD)和脑钠尿肽(BNP)水平,RT-PCR检测各组细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS)、GLUT1、GLUT4的mRNA表达水平。

结果

rh-BNP干预处理使缺氧和缺氧/复氧心肌细胞活力显著上升,差异有统计学意义(P<0.05),并降低了缺氧和缺氧/复氧细胞中LDH、谷胱甘肽、SOD和BNP的水平,差异有统计学意义(P<0.05);提高了心肌细胞中iNOS、eNOS、GLUT1、GLUT4的mRNA表达。

结论

rh-BNP干预缺氧/复氧的大鼠心肌细胞可能通过影响细胞内的氧化应激水平以及GLUT1、GLUT4的表达,进而减轻心肌损伤。

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