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目的:研究柳茶提取物对非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏脂肪代谢的影响.方法:高脂饲料饲养SD大鼠,6wk后建立非酒精性脂肪肝病模型.随机分为4组:模型组、柳茶提取物低、中、高剂量组,另设正常对照组.分别给相应干预8wk后处死,测血丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)水平及肝匀浆脂肪含量;制作肝组织切片在光镜下观察形态变化;实时荧光定量RT-PCR法测肝脏脂肪代谢关键酶PPARα、ACOmRNA表达量,Westernblot检测PPARα蛋白表达水平.结果:与模型组相比,柳茶提取物各剂量组肝功能有不同程度好转,与模型组比较,柳茶提取物低、中剂量组ALT、AST水平均明显降低,有统计学差异(29.83mmol/L±2.78mmol/L,25.78mmol/L±2.63mmol/Lvs31.90mmol/L±2.52mmol/L;110.53mmol/L±12.33mmol/L,100.45mmol/L±12.57mmol/Lvs128.61mmol/L±16.01mmol/L,P<0.05或0.01);肝匀浆中柳茶提取物中剂量组胆固醇(CHOL)及三酰甘油(TG)含量均较模型组明显下降,差异具有统计学意义(0.30mmol/L±0.02mmol/Lvs0.47mmol/L±0.04mmol/L,0.75mmol/L±0.06mmol/Lvs0.85mmol/L±0.04mmol/L,P<0.01或0.05).肝细胞形态学改善以柳茶提取物中剂量组表现最为显著,肝细胞内脂滴消失,无炎性细胞浸润及细胞坏死,胞质疏松,肝窦增宽;与模型组相比,柳茶提取物中、高剂量组PPARα、ACOmRNA表达量增加(均P<0.01);柳茶组PPARα蛋白与模型组相比有不同程度的增加,且与柳茶剂量呈正相关,剂量越大,PPARα蛋白的表达量也越大.结论:柳茶提取物可上调脂肪代谢关键酶PPARα、ACOmRNA水平,促进PPARα蛋白合成,增强非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂肪酸氧化,改善肝功能.