【摘 要】
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目的:研究缓激肽(BK)是否参与了大鼠心肌缺血预处理(IP)的心肌保护.方法:将成年SD大鼠随机分成缺血再灌注(IR)组、缺血预处理(IP)组和缺血预处理时加缓激肽B2受体拮抗剂B1650
【机 构】
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南京军医学院11队,南京军医学院药理学教研室,滁州市南谯医院门诊部,南京市梅山医院心内科
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目的:研究缓激肽(BK)是否参与了大鼠心肌缺血预处理(IP)的心肌保护.方法:将成年SD大鼠随机分成缺血再灌注(IR)组、缺血预处理(IP)组和缺血预处理时加缓激肽B2受体拮抗剂B1650(BKA+IP)组,观察各组缺血再灌注前后心功能变化,并且检测再灌注末丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化.结果:与IR组相比,IP组明显减轻了再灌注损伤,使心脏收缩及舒张功能明显提高,MDA生成下降,SOD活性增加;加缓激肽B2受体拮抗剂,这种保护作用消失.结论:缓激肽参与IP的心肌保护作用是通过激活缓激肽
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