【摘 要】
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目的近年来的研究证实p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)在多种因素诱导的肺损伤中发挥着重要的调控作用,但其在高氧肺损伤中的表达和作用尚不明了。该文通过建立幼鼠高氧肺损
【机 构】
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重庆医科大学附属儿童医院重症监护室
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(编号:30370618)
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目的近年来的研究证实p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)在多种因素诱导的肺损伤中发挥着重要的调控作用,但其在高氧肺损伤中的表达和作用尚不明了。该文通过建立幼鼠高氧肺损伤模型来研究p38MAPK在该模型中的表达及作用。方法90%氧气暴露建立幼年Wistar大鼠高氧肺损伤模型,用免疫组化和蛋白质免疫印迹法观察p38MAPK在肺组织中的分布和表达,用TUNEL法观察肺组织的细胞凋亡指数,并同时观察p38MAPK抑制剂SB203580对肺组织细胞凋亡的影响。结果高氧暴露后肺组织磷酸化p38MAPK蛋白表达明显增强,主要分布于肺泡上皮细胞、气道上皮细胞、血管内皮细胞、浸润炎症细胞。同时肺凋亡指数明显增加。使用SB203580抑制了p38MAPK活性的上升,同时降低了肺凋亡指数。结论高氧诱导的急性肺损伤模型中,磷酸化的p38MAPK表达增加,并表达于肺内多种细胞,可能起促凋亡作用。
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