高血压脑出血术后再出血相关因素分析及对策

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  【中圖分类号】R743. 3【文献标识码】B【文章编号】1550-1868(2014)11
  高血压脑出血手术后最为凶险的并发症是术后再出血,是导致病人术后死亡的主要原因之一。本研究临床分析我院从2008年1月至2012年1月266例高血压脑出血行小骨窗血肿清除和(或)去骨瓣减压血肿清除术患者,其中术后再出血患者37例,探讨高血压脑出血术后再出血的相关因素和防治措施,先将结果报道如下:
  1临床资料
  我院从2008年1月至2012年1月266例高血压脑出血行小骨窗血肿清除和(或)去骨瓣减压血肿清除术患者,其中术后再出血患者37例中, 男性23例,女性14例,年龄48~72岁,平均57.5岁。所有患者均经颅脑CT复查确诊为再出血,血肿量25~65ml,平均47.3ml。再出血时间为5 h~93 d,其中24~72 h有28例,占75.7%;其中再出血部位发生在基底27例,丘脑出血5例,脑叶出血3例,小脑2例。根据血肿量和占位效应发现术前CT表现血肿边界不规整,血肿与脑组织呈混杂状态的高密度有31例;合并破入脑室系统者有19例;出血量<30ml无脑疝者例,经原血肿腔留置的引流管注入尿激酶治疗,尿激酶用量为2-2.5wU/次,夹闭2h后再次开放,可每间隔12h重复1次,一般重复3~5次即可。再次手术均行去骨瓣减压血肿清除术者为25例,出血破入脑室系统病例同时行脑室外引流。
  2结果
  37例患者中,18例预后良好,随访1.5年,生活均能自理。预后不良19例,其中重残10例,植物生存3例,放弃治疗1例,死亡5例,3例因术后再出血量较大导致脑疝,影响中枢呼吸循环最终衰竭死亡。
  3讨论
  高血压脑出血的手术治疗目的是清除颅内血肿,使颅内压降低有可能使受压的神经元得到恢复,防止和减少出血后出现的一系列继发性病理变化,虽然外科手术仅清除了颅内血肿,但其仍然存在病理改变。再出血的量往往比原来的出血量大,其容积效应及对周边脑组织的压迫更加严重,血脑屏障的通透性明显增加,脑水肿加重,更易发生脑疝,因而再出血的主要原因是手术止血不完善不彻底。手术中清除血肿时应严格做到只吸血肿不吸血肿壁,以防新的脑组织创面形成,止血难度增加。可以保留对粘连过紧的小血块,不必处理已形成的血肿膜,双极电凝对活动性出血点止血,用明胶海绵或止血纱布贴附局部渗血面[1]。
  手术后血压波动幅度大且偏高是另一个引起术后再出血的重要原因。高血压脑出血开颅清除血肿,其病理基础并未解除,血压在术后控制不稳定,或气管插管的拔除、吸痰、呛咳等情况出现血压骤然升高,导致脑血流急剧增加,过高血压仍能导致再出血。同时,血压越高,脑血管病损受损就越严重,术前血压≥200/120 mmHg术后发生再出血的可能性越大。如果关颅时血压偏低,也可能掩盖可能的出血倾向。因此预防术后再出血的重要环节是术后有效控制血压平稳。本研究结果显示较多术后再出血的病人术后血压高,药物控制不理想,而且波动幅度较大[2]。
  凝血功能障碍也是术后再出血的原因之一,如果同时长期服用非类固醇抗炎药物、阿司匹林及其他抗凝药物均可增加凝血功能障碍,成为手术后再出血的危险因素。因此在重型高血压脑出血,监测凝血障碍方面非常重要。
  研究表明[3],高血压脑出血患者大多在起病后6h以内发生继续出血。如果选择在发病内6h内进行手术治疗,发生血肿腔减压后再出血的可能性较大,而在发病后6h后进行手术安全系数较高。脑出血后早期应用甘露醇可明显增加颅内血肿增大的发生率。原发性出血的血肿量多少与术后清除血肿后颅内压变化的梯度成正比,因此也是术后再出血的诱因。
  因此针对上述原因进行积极预防是有效减少高血压脑出血术后再出血的办法。首先,预防术后再出血重要环节是有效控制术后血压平稳;为使血压稳定在正常的水平,术后可持续泵入降压药物控制。如果病情允许可尽量在出血6 h后进行手术治疗。术中彻底止血,关颅时升高血压致正常,甚至偏高,并且进行15~20 min的观察。在充分减压情况下术后6~8 h内可暂不应用甘露醇。可尽早对于那些估计近期不能清醒的患者行气管切开术, 术后可常规应用镇静剂及降压药,避免了在患者意识逐渐恢复的时候不能耐受气管插管而导致的躁动和血压升高,也避免了拔除气管插管是的呛咳引起血压骤升。发生术后再出血,一般低于30ml的出血可性保守治疗。如果出血量超过30ml,需再次手术。
  参考文献
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