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目的:探讨多效生长因子PTN(pleiotrophin)对骨肉瘤细胞耐药的作用,以及其可能的分子机制。方法:采用实时荧光定量PCR法检测骨肉瘤耐药细胞MG63/ADR和亲本细胞MG63中PTN和微RNA(microRNA,miR)-137-3p表达的差异。分别将siRNA-PTN和miR-137-3p模拟物转染骨肉瘤耐药细胞MG63/ADR,将PTN重组质粒或miR-137-3p抑制剂转染亲本细胞MG63,验证转染效率后,采用CCK-8法和平板克隆形成实验检测细胞增殖活力的变化。应用双荧光素酶报告基因检测系统验证miR-137-3p和靶基因PTN相互作用。将siRNA-PTN、miR-137-3p模拟物及miR-137-3p模拟物+PTN重组质粒分别转染骨肉瘤耐药细胞MG63/ADR后,采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测PTN mRNA和蛋白表达水平的变化,并采用CCK-8法检测骨肉瘤细胞增殖能力的变化。结果:与亲本细胞相比,骨肉瘤耐药细胞MG63/ADR中PTN呈明显高表达(P <0.01),而miR-137-3p水平明显较低(P <0.01)。转染siRNAPTN或miR-137-3p模拟物后,MG63/ADR细胞增殖和克隆形成能力均明显降低(P值均<0.01);转染PTN重组质粒或miR-137-3p抑制剂后,MG63细胞增殖和克隆形成能力均明显增强(P值均<0.01)。PTN是miR-137-3p的下游靶基因,miR-137-3p能负调控PTN的表达(P <0.01)。转染siRNA-PTN或miR-137-3p模拟物后,骨肉瘤耐药细胞MG63/ADR中PTN mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P值均<0.01),而过表达PTN可以逆转miR-137-3p对MG63/ADR细胞增殖和克隆形成的抑制作用(P <0.01)。结论:PTN能够调控骨肉瘤化疗耐药,其机制可能与miR-137-3p下调其表达有关。