【摘 要】
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帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是一种以大脑黑质致密部（SNpc）多巴胺能神经元进行性丧失为主要特征的神经退行性疾病，好发于中老年人，以运动障碍和认知缺陷为主要临床症状。近年来，在关于帕金森病发病机制的探讨中，线粒体功能障碍一直被认为是多巴胺能神经元丢失的重要起始因素，目前认为是线粒体生物发生调控机制、基因突变等几种因素相互作用的结果 。本文总结了线粒体生物发生、线粒体动力
【基金项目】
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中央引导地方科技发展资金自由探索类基础研究项目（编号：YDZX20201400001483）； 山西省青年拔尖人才支持计划项目（编号：晋组办字[2019]35号文）； 山西省自然科学基金项目（编号：201901D111334）； 山西省留学回国人员科技活动项目择优资助项目（编号：20200026）
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帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是一种以大脑黑质致密部（SNpc）多巴胺能神经元进行性丧失为主要特征的神经退行性疾病，好发于中老年人，以运动障碍和认知缺陷为主要临床症状。近年来，在关于帕金森病发病机制的探讨中，线粒体功能障碍一直被认为是多巴胺能神经元丢失的重要起始因素，目前认为是线粒体生物发生调控机制、基因突变等几种因素相互作用的结果 。本文总结了线粒体生物发生、线粒体动力学、线粒体自噬、线粒体基因突变等线粒体功能障碍在帕金森病中的作用，以期为帕金森病的线粒体靶向治疗提供参考。
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