氟桂利嗪对硝酸甘油造模大鼠硬脑膜、三叉神经节及脑干区JNK1、PAR2表达的影响

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目的观察硝酸甘油造模大鼠丝裂原活化蛋白激酶家族c-Jun氨基末端激酶-1(JNK1)和G-蛋白耦联受体家族蛋白酶激活受体-2(PAR2)在硬脑膜、三叉神经节及脑干区的表达以及钙通道阻滞剂氟桂利嗪对其影响。方法成年SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、氟桂利嗪治疗组、氟桂利嗪预防组,免疫组化法分别观察各组在硬脑膜、三叉神经节及脑干区JNK1,PAR2的表达。结果模型组中JNK1,PAR2的表达较其余3组均有较明显增多(P<0.05)。氟桂利嗪治疗组、预防组和正常对照组之间无统计学意义(P>0.05)。结论①硝酸甘油造模大鼠在硬脑膜、三叉神经节及脑干区JNK1,PAR2表达均增多。②氟桂利嗪可通过下调JNK1,PAR2的表达防治偏头痛。 Objective To observe the expression of c-Jun N-terminal kinase-1 (JNK1) and G-protein coupled receptor family activator receptor-2 (PAR2) in nitroglycerin-induced rat model of dural and trigeminal nerve And brain stem area expression and the effect of flunarizine on calcium channel blocker. Methods Adult Sprague-Dawley rats were randomly divided into 4 groups: normal control group, model group, flunarizine treatment group, flunarizine prevention group and immunohistochemistry method respectively in the dura mater, trigeminal ganglion and brain stem Area JNK1, PAR2 expression. Results Compared with the other three groups, the expression of JNK1 and PAR2 in the model group was significantly increased (P <0.05). Flunarizine treatment group, prevention group and the normal control group was not statistically significant (P> 0.05). Conclusion ① The expressions of JNK1 and PAR2 in the dura, trigeminal ganglion and brainstem of nitroglycerin-induced rats increased. Flunarizine can prevent migraine by down-regulating the expression of JNK1 and PAR2.
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