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目的
用二氮嗪干预高脂喂养大鼠，探讨抑制胰岛素过度分泌对大鼠脂肪代谢和胰岛β细胞功能的影响。
方法2007年5月至2008年7月，10周龄雄性SD大鼠30只按随机数字表法分为正常对照组(n＝10，给予普通饲料)、高脂喂养组(n＝10，给予高脂饲料)及二氮嗪组(n＝10，给予高脂饲料＋30 mg·kg–1·d–1二氮嗪)。干预8周后，行腹腔注射葡萄糖耐量试验，测定血清甘油三酯和游离脂肪酸浓度以及肝脏和肌肉中甘油三酯含量，通过聚合酶链反应观测关键脂代谢基因的表达水平。多组间差异比较采用单因素方差分析及Student–Newman–Kewls检验。
结果腹腔注射葡萄糖耐量试验显示：高脂喂养组胰岛素曲线下总面积低于正常对照组(分别为624±83和919±145)，二氮嗪干预后明显增加(2220±383；F＝15.73，P<0.01)。高脂喂养组血清甘油三酯和游离脂肪酸浓度以及肌肉和肝脏中甘油三酯含量明显增加，肝脏呈中至重度脂肪变，二氮嗪干预可明显逆转这些变化。高脂喂养组肝脏ACC1 mRNA表达增加，二氮嗪干预可明显逆转这一变化(F＝3.71, P<0.05)。高脂喂养组肝脏和肌肉CPT1 mRNA表达增加，二氮嗪可促进这一变化(分别为F＝3.61, P<0.05；F＝4.93, P<0.05)。
结论二氮嗪可抑制胰岛素过度分泌，保护胰岛β细胞，还可能通过改变肝脏及肌肉脂肪代谢减轻脂肪堆积，降低血清甘油三酯和游离脂肪酸水平。