目的 观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠肺组织转化生长因子β₁（TGF-β₁）及血小板衍生生长因子（PDGF）表达的影响。探讨芪蛭皱肺颗粒干预气道炎症及气道重塑的作用机制。方法 SPF级Wistar大鼠60只,随机分为空白组（N组）、模型组（M组）、阳性对照组（D组）和芪蛭皱肺颗粒高（HT组）、中（MT组）、低（LT组）剂量组,每组10只。除空白组外,其余各组采用气管内滴注脂多糖（LPS）联合烟熏法复制大鼠COPD模型。第29天开始模型组、空白组给予生理盐水1ml/100g,阳性对照组给予醋酸地塞米松溶液2.14μg/200g,芪蛭皱肺颗粒高、中、低剂量组分别给予芪蛭皱肺混悬液0.432、0.216、0.108g/200g,第58天时采用HE染色观察肺组织形态学的变化,反转录定量PCR法（RT-qPCR）检测大鼠肺组织TGF-β₁、PDGF的转录水平,ELISA、Western blotting法检测大鼠肺组织TGF-β₁、PDGF的蛋白表达水平。结果 各芪蛭皱肺颗粒干预组均可改善COPD大鼠的肺组织病理损害。RT-qPCR显示,与空白组比较,模型组大鼠肺组织TGF-β₁和PDGF mRNA表达量（分别为2.54±0.48、2.07±0.39）均明显升高（P<0.05）。与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒高、中、低剂量组TGF-β₁ m RNA表达量（分别为1.09±0.22、1.13±0.19、1.31±0.29）、PDGF mRNA表达量（分别为1.22±0.16、1.38±0.25、1.44±0.18）均降低（P<0.05）。ELISA结果显示,与空白组比较,模型组大鼠肺组织TGF-β₁和PDGF含量（分别为315.80±19.20、105.37±10.84）升高（P<0.05）;与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒高、低剂量组TGF-β₁含量（分别为228.60±11.20、253.01±18.02）降低（P<0.05）,芪蛭皱肺颗粒高、中剂量组PDGF含量（分别为77.25±8.90、82.36±9.54）降低（P<0.05）。Western blotting结果显示,与空白组比较,模型组TGF-β₁和PDGF蛋白表达水平（分别为1.55±0.15、1.48±0.16）升高（P<0.05）;与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒高、中剂量组TGF-β₁和PDGF蛋白表达水平（分别为1.21±0.08、1.35±0.15和1.15±0.11、1.18±0.13）降低（P<0.05）。结论 芪蛭皱肺颗粒可能通过降低COPD大鼠肺组织TGF-β₁和PDGF的表达,抑制肺组织炎症反应,从而干预气道重塑的发生,这可能是其防治COPD的机制之一。