【摘 要】
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目的 观察开心散(Kaixin-San,KXS)对β淀粉样蛋白(amyloid p,Aβ)所致小鼠记忆障碍的影响并探索其突触前膜机制.方法 将小鼠随即分为3组,对照组、模型组(Aβ组)及开心散组(A
【机 构】
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黑龙江中医药大学中医药研究院 哈尔滨150040黑龙江中医药大学/佳木斯学院 佳木斯154007;齐齐哈尔医学院/药学院 齐齐哈尔161006;
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目的 观察开心散(Kaixin-San,KXS)对β淀粉样蛋白(amyloid p,Aβ)所致小鼠记忆障碍的影响并探索其突触前膜机制.方法 将小鼠随即分为3组,对照组、模型组(Aβ组)及开心散组(Aβ/KXS组).Aβ组和Aβ/KXS组小鼠侧脑室注入5μL的Aβ1-42(1 μM),对照组注射等体积生理盐水.Aβ/KXS组于实验开始前7天连续灌胃开心散(0.15 g·kg-1).采用Morris水迷宫和新奇事物认知方法评价各组小鼠学习记忆能力,电生理学测定高频刺激后第一分钟的PS振幅,蛋白质免疫印迹(Western-blot)法检测各组小鼠海马突触前膜突触蛋白1 (Synapsin1,SYN1)及磷酸化突触蛋白1(phospho-SYN1,p-SYN1)的蛋白表达水平.结果 Morris水迷宫结果表明,与对照组比较,Aβ组小鼠逃避潜伏期明显延长(P＜0.05),穿越平台次数明显减少(P＜0.05);与Aβ组比较,Aβ/KXS组小鼠逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05),穿越平台次数明显增加(P＜0.05).新奇事物认知,与对照组比较,Aβ组小鼠对C物体的探索偏好指数b明显降低(P＜0.05);与Aβ组比较,Aβ/KXS组小鼠探索偏好指数b明显增加(P＜0.05).电生理学测定,与对照组相比,Aβ组小鼠PS振幅降低(P＜0.05);与Aβ组相比,Aβ/KXS组小鼠PS振幅明显增加(P＜0.05).且Aβ/KXS组小鼠海马区p-SYN 1/SYN1灰度比值明显增加(P＜0.05).结论 开心散增加突触前膜Synapsin1磷酸化可能是开心散改善Aβ诱发小鼠记忆障碍的机制之一.
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