目的建立类似阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的慢性间歇低氧(chronicintermittenthypoxia,CIH)大鼠模型,观察CIH过程中血管内皮生长因子(VEGF)表达及其对血管的影响。方法16只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为2组:空白对照组(UC)8只,间歇低氧组(IH)8只。UC组大鼠不予任何处理。IH组大鼠每天9∶00～17∶00进行间歇低氧处理,持续28天。2组大鼠用HE染色观察心、肺、肾血管的病理改变,心肌毛细血管密度(capillarydensity,CD),肺、肾组织中小动脉血管壁厚度与外径之比(WT%);免疫组织化学法观察心、肺、肾的VEGF表达。结果(1)HE法:UC组大鼠心肌组织结构正常,IH组心肌灶性变性,心肌细胞肿胀,间质中有炎性细胞浸润。与UC组比较,IH组大鼠左室心内膜下CD增加6.5%(P<0.05),右室心内膜下CD无明显变化。IH组大鼠肺小动脉WT%较UC组增加90.5(P<0.05);IH组大鼠肾小动脉WT%较UC组增加87.5%(P<0.05)。(2)免疫组织化学法:IH组大鼠心肌VEGF表达强阳性,与UC组比较左、右心室肌中VEGF水平分别增加38.6%和87.0%(P<0.05),CD与心肌VEGF水平呈正相关(r=0.821,P<0.01)。与UC组比较,IH组大鼠肺小动脉VEGF表达水平增加85.6%,(P<0.05);肺小动脉的WT%和肺VEGF表达水平呈正相关(r=0.928,P<0.01)。IH组大鼠肾小动脉、肾间质及肾小球VEGF表达呈阳性,与UC组比较表达水平增加36.0%(P<0.05),肾小动脉WT%和肾VEGF表达水平呈正相关(r=0.978,P<0.01)。结论CIH大鼠心肌毛细血管增生,肺、肾小动脉管壁增厚,管腔狭窄,与低氧促使VEGF表达增加有关。