目的探讨电针(EA)内关穴对大鼠体外循环(CPB)后心肌细胞超微结构和线粒体通透性转运孔(MPTP)的影响。方法成年雄性SD大鼠75只,随机分为五组(n=15):假手术组(S组)、CPB组、CPB+EA组、CPB+苍术苷组(CPB+Atr组)和CPB+EA+苍术苷组(CPB+EA+Atr组)。采用尾动脉插管灌注,右颈静脉插管引流建立CPB模型。S组仅行麻醉和动静脉插管;CPB组行CPB 2 h;CPB+EA组行CPB 2 h且在CPB期间使用电针刺激双侧内关穴;CPB+Atr组在CPB开始时静脉注射苍术苷5 mg/kg,随后处理方法同CPB组;CPB+EA+Atr组在CPB开始时静脉注射苍术苷5 mg/kg,随后处理方法同CPB+EA组。麻醉复苏后2 h,取右股动脉血测定心肌肌钙蛋白I(c Tn I)浓度和肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;取左心室心肌组织,电镜观察心肌细胞超微结构,行线粒体损伤评分,并用差速离心法分离线粒体,测定线粒体内Ca2+浓度和MPTP活性。结果与S组比较,其余各组血浆c Tn I浓度和CK-MB活性升高,心肌细胞超微结构损伤较重,线粒体损伤评分增加,线粒体内Ca2+浓度和MPTP活性升高(P<0.05);与CPB组比较,CPB+EA组和CPB+EA+Atr组c Tn I浓度和CK-MB活性降低,心肌细胞超微结构损伤较轻,线粒体损伤评分下降,线粒体内Ca2+浓度和MPTP活性降低(P<0.05)。苍术苷可抑制电针内关穴对心肌的保护作用(P<0.05)。结论电针内关穴可减轻大鼠体外循环后心肌细胞超微结构损伤,其机制可能与抑制线粒体内钙超载和减少MPTP的开放有关。