目的研究自噬在大鼠胃Cajal间质细胞(ICCs)活性及钙离子稳态过程中的影响。方法选取SPF级健康大鼠30只,随机分为自噬诱导剂雷帕霉素组、自噬抑制剂羟氯喹及对照组,经灌胃构建不同自噬水平的动物模型,酶解法分离大鼠胃ICCs并进行c-kit特异性免疫荧光鉴定及逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测LC3B表达水平,判断自噬模型是否成功构建。分离的ICCs体外培养并给予自噬诱导剂及抑制剂,用细胞计数法8(CCK8)法检测雷帕霉素组、羟氯喹组及对照组中ICCs的细胞活性,用Fluo-4/AM荧光染色分析雷帕霉素组、羟氯喹组及对照组中细胞内的钙离子浓度。结果成功分离并鉴定ICCs。雷帕霉素组、羟氯喹组ICCs的LC3B水平分别为4. 07±0. 45,0. 27±0. 05,与对照组(1. 00±0. 06)相比,差异有统计学意义(P <0. 05)。雷帕霉素组ICCs细胞活性和胞内钙离子浓度分别为(44. 32±5. 58)%,11. 68±1. 14,羟氯喹组分别为(154. 00±4. 86)%,0. 84±0. 02,与对照组的(100. 00±5. 73)%,2. 17±0. 11相比,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论自噬诱导大鼠肠道内ICCs的细胞活性减少及功能异常,自噬激活的ICCs胞内游离钙离子升高,为靶向调控ICCs所致的胃肠动力障碍提供了新的靶点。