不同力竭运动后大鼠心脏传导系统PPARα mRNA和蛋白表达的变化及其在运动性心律失常发生中的作用

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目的:探讨大鼠力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维代谢因子过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)基因和蛋白水平的表达特点,为阐明运动性心律失常发生机制提供实验依据.方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭组(4组)、2周反复力竭组(4组)及其相应的安静对照组(2组),每组10只.分别于力竭运动后即刻、4、12及24小时,应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞,采用实时荧光定量PCR和免疫荧光方法检测PPARα mRNA和蛋白表达.结果:一次和反复力竭运动后,心脏传导系统各部位PPARα mRNA 和蛋白表达均在运动后4小时下降至低谷,反复力竭后12小时,房室结PPARα mRNA和蛋白表达显著低于一次力竭后12小时(P<0.01);反复力竭后24小时浦肯野氏纤维PPARα mRNA表达显著低于一次力竭后24小时(P<0.01),其他各时相组间无明显差异(P>0.05).结论:力竭运动后心脏传导系统各部位代谢调节因子PPARα在mRNA和蛋白水平异常低表达,且有时相性规律,易诱发传导系统能量代谢障碍,构成运动性心律失常的病理过程.
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