【摘 要】
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病理状态下的N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)过度激活导致脑缺血后神经损伤。非选择性的NMDAR拮抗剂难以兼顾药物的安全性和有效性。NR2B拮抗剂以及DAPK1/NR2BR解偶联剂、NMDA
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病理状态下的N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)过度激活导致脑缺血后神经损伤。非选择性的NMDAR拮抗剂难以兼顾药物的安全性和有效性。NR2B拮抗剂以及DAPK1/NR2BR解偶联剂、NMDAR/PSD-95解偶联剂、PSD-95/n NOS解偶联剂等选择性的作用于NMDAR下游信号通路的相关蛋白-蛋白相互作用的药物显示出更好的安全性,具有良好的发展前景。
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