【摘 要】
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目的评价经典型蛋白激酶Cγ/生长相关蛋白-43(cPKCγ/GAP-43)信号通路在氯胺酮致发育期大鼠海马神经元凋亡中的作用。方法原代培养大鼠海马神经元，以1×106个/ml密度接种于培养板，采用随机数字表法分为2组(n＝10)：对照组(C组)和氯胺酮组(K组)。C组不做任何处理；K组加入氯胺酮，终浓度300 μmol/L。于培养或孵育12 h时，采用流式细胞术确定海马神经元凋亡率；采用Weste
【机 构】
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050000 石家庄市，河北医科大学第二医院麻醉重症医学科,050000 石家庄市，河北医科大学第二医院麻醉科,050000 石家庄市，河北医科大学第二医院麻醉科,050000 石家庄市，河北医科大学
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目的评价经典型蛋白激酶Cγ/生长相关蛋白-43(cPKCγ/GAP-43)信号通路在氯胺酮致发育期大鼠海马神经元凋亡中的作用。
方法原代培养大鼠海马神经元，以1×106个/ml密度接种于培养板，采用随机数字表法分为2组(n＝10)：对照组(C组)和氯胺酮组(K组)。C组不做任何处理；K组加入氯胺酮，终浓度300 μmol/L。于培养或孵育12 h时，采用流式细胞术确定海马神经元凋亡率；采用Western blot法检测海马神经元cPKCγ、GAP-43及磷酸化GAP-43(p-GAP-43)的表达水平。
结果与C组比较，K组海马神经元凋亡率升高，cPKCγ、GAP-43及p-GAP-43表达下调(P<0.01)。
结论氯胺酮导致发育期大鼠海马神经元凋亡的机制可能与抑制PKCγ/GAP-43信号通路激活有关。
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