观察Toll样受体（TLR）4是否参与氧化型低密度脂蛋白/β₂糖蛋白I/抗β₂糖蛋白I（ox–LDL/β₂GPI/抗β₂GPI）抗体复合物诱导小鼠腹腔巨噬细胞泡沫化以及相关因子的表达，以探讨TLR4的作用。

分离C3H/HeN（TLR4正常）和C3H/HeJ（TLR4缺陷）小鼠腹腔巨噬细胞后，根据实验分组分别加入ox–LDL、ox–LDL/β₂GPI、ox–LDL/抗β₂GPI、β₂GPI /抗β₂GPI、ox–LDL/β₂GPI /抗β₂GPI、脂多糖（LPS）处理48 h，油红O染色观察C3H/HeN和C3H/HeJ 2组细胞泡沫化情况；收集刺激后2组细胞总RNA及总蛋白，荧光定量聚合酶链式反应检测2组细胞组织因子（TF）mRNA水平，Western blot检测细胞核因子（NF）–κB p65的活化，酶联免疫吸附法检测细胞因子单核细胞趋化蛋白–1（MCP–1）表达，采用单向方差及双向方差分析组内及组间差异。

（1）C3H/HeN小鼠组腹腔巨噬细胞经ox–LDL/β₂GPI/抗β₂GPI抗体复合物刺激后胞质中脂滴显著增加，与C3H/HeJ小鼠组比较差异明显。（2）ox–LDL/β₂GPI/抗β₂GPI抗体复合物诱导C3H/HeN小鼠组腹腔巨噬细胞泡沫化过程中，磷酸化–NF–κB p65表达增加，与其空白对照比较差异有统计学意义（P<0.01），与ox–LDL/β₂GPI/抗β₂GPI抗体复合物诱导的C3H/HeJ组比较，差异也有统计学意义（0.82±0.22比0.57±0.32，P<0.01）。（3）ox–LDL/β₂GPI/抗β₂GPI抗体复合物诱导C3H/HeN小鼠组巨噬细胞源性泡沫细胞形成时，TF mRNA及MCP–1表达明显增加，与其空白对照比较差异有统计学意义（P<0.01），与ox–LDL/β₂GPI/抗β₂GPI抗体复合物诱导的C3H/HeJ组比较，差异也有统计学意义[TF mRNA：0.041±0.023比0.005±0.003；MCP–1：（6 200.0±6.4）pg/ml比（803.3±5.5）pg/ml，P均<0.01]。

TLR4能够促进ox–LDL/β₂GPI/抗β₂GPI抗体复合物诱导小鼠巨噬细胞源性泡沫细胞的形成，并促进相关分子的表达及活化，提示TLR4在抗磷脂综合征相关分子诱导巨噬细胞泡沫化过程中发挥重要作用。