【摘 要】
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目的：探讨芦荟多糖对HepG2细胞氧化损伤的保护作用，分析其体外抗氧化能力。方法：以HepG2细胞为研究对象，建立D-半乳糖诱导细胞氧化损伤模型，以不同浓度芦荟多糖进行预保护处理。采用细胞增殖与毒性检测试剂盒测定HepG2细胞存活率，生物化学法检测细胞超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力，酶联免疫吸附法测定细胞总抗氧化能力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量，实时荧
【基金项目】
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辽宁省科学技术基金（20170540369,20170540357）； 2018年辽宁省大学生创新创业训练计划项目（201810160014）；
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目的：探讨芦荟多糖对HepG2细胞氧化损伤的保护作用，分析其体外抗氧化能力。方法：以HepG2细胞为研究对象，建立D-半乳糖诱导细胞氧化损伤模型，以不同浓度芦荟多糖进行预保护处理。采用细胞增殖与毒性检测试剂盒测定HepG2细胞存活率，生物化学法检测细胞超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力，酶联免疫吸附法测定细胞总抗氧化能力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量，实时荧光定量PCR检测细胞Keap1、Nrf2、NQO1和HO-1基因表达水平。结果：与D-半乳糖模型组比较，25、50、100μg/mL的芦荟多糖预保护处理能不同程度地提高HepG2细胞存活率；芦荟多糖能显著增强细胞中抗氧化酶的活性，降低细胞MDA的生成量（P＜0.05），且作用效果与芦荟多糖浓度成正比；细胞中Keap1基因表达显著降低，Nrf2、NQO1、HO-1 mRNA表达显著提高（P＜0.05）。结论：芦荟多糖可以减轻HepG2细胞的氧化应激损伤，激活Nrf2表达并抑制其泛素化降解，提高下游NQO1、HO-1的转录水平，增强细胞抗氧化酶系活性并调控细胞氧化还原系统，以达到减轻细胞氧化损伤程度、提高细胞抗氧化应激损伤的效果。
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