【摘 要】
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近年来，碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌临床分离率不断增加，导致多黏菌素成为治疗多重耐药肺炎克雷伯菌感染的重要防线，但随着多黏菌素的使用增多，其耐药率也逐渐升高。肺炎克雷伯菌多黏菌素耐药机制多种多样，以外膜修饰脂多糖为主。参与这一过程的基因除位于染色体上的双组份系统phoPQ、pmrAB、crrAB及负性调控跨膜蛋白mgrB基因外，质粒携带的移动性多黏菌素耐药基因mcr也能介导外膜修饰。其中，mgrB基因变异对多黏菌素耐药起关键作用。本文主要阐述肺炎克雷伯菌多黏菌素耐药机制，以更好遏制肺炎克雷伯菌多黏菌素耐药发生
【机 构】
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中日友好医院 中国医学科学院 北京协和医学院研究生院中日友好医院，北京 100029中日友好医院 中国医学科学院 北京协和医学院研究生院中日友好医院，北京 100029
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近年来，碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌临床分离率不断增加，导致多黏菌素成为治疗多重耐药肺炎克雷伯菌感染的重要防线，但随着多黏菌素的使用增多，其耐药率也逐渐升高。肺炎克雷伯菌多黏菌素耐药机制多种多样，以外膜修饰脂多糖为主。参与这一过程的基因除位于染色体上的双组份系统phoPQ、pmrAB、crrAB及负性调控跨膜蛋白mgrB基因外，质粒携带的移动性多黏菌素耐药基因mcr也能介导外膜修饰。其中，mgrB基因变异对多黏菌素耐药起关键作用。本文主要阐述肺炎克雷伯菌多黏菌素耐药机制，以更好遏制肺炎克雷伯菌多黏菌素耐药发生。
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