【摘 要】
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目的 研究抑制复制蛋白A(RPA)基因表达对辐射抗性食管癌细胞株TE-1R辐射敏感性的影响,并探讨其潜在的作用机制.方法 以TE-1为亲代构建辐射抗性模型TE-1R细胞株,通过siRNA敲低
【机 构】
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徐州市中心医院放疗科,苏州大学附属第二医院放疗科
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目的 研究抑制复制蛋白A(RPA)基因表达对辐射抗性食管癌细胞株TE-1R辐射敏感性的影响,并探讨其潜在的作用机制.方法 以TE-1为亲代构建辐射抗性模型TE-1R细胞株,通过siRNA敲低TE-1R细胞株RPA1和RPA2基因表达,并以未转染(Con)组和无意序列(NC)组作对照,应用克隆形成实验绘制细胞存活曲线,采用流式细胞仪测定细胞周期,观察TE-1R细胞株的辐射敏感性变化.结果 siRNA转染48 h后,RPA1及RPA2蛋白表达较Con和NC组降低.与NC组比较,RPA1 siRNA转染组及RPA2 siRNA转染组细胞的D0、Dq、SF2值由2.09、1.70、0.85分别降至1.67、0.71、0.44及1.82、0.89、0.51,放射增敏比SERDq.分别为2.39和1.91.抑制RPA1或RPA2表达后可观察到G2/M期阻滞现象,与NC组比较,G2/M期细胞比例由(18.70±3.14)％增至(26.95±3.96)％及(25.28±2.74)％(t=2.83、2.85,P＜0.05).结论 通过抑制RPA1或RPA2表达,可以提高辐射抗性食管癌细胞株TE-1R的辐射敏感性.其潜在的作用机制可能是改变细胞周期分布,减少了受照射细胞亚致死损伤的修复.
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